Лімфома шлунка - знання фахівця

Лімфома шлунка являє собою екстранодальну колекцію лімфоцитів, розташованих у стінці шлунка у сенсі лімфоми. Він належить до групи неходжкинських лімфом. Лімфома крайової зони MALT є особливим об'єктом (див тут). 1) Контроль раку. 2018 січень-бер; 25 (1): 1073274818778256. doi: 10.1177/1073274818778256.

лімфома

→ Ми повідомляємо вас про новини на нашому веб-сайті через facebook!

частота

Лімфома шлунка становить близько 3% пухлин шлунка та 10% лімфом. 2) Surg Clin North Am. 2017 квітня; 97 (2): 405-420. doi: 10.1016/j.suc.2016.11.012

Класифікація

Відповідно до класифікації ВООЗ [1] використовуються такі терміни:

  • "Індолентний" (раніше "низькосортний"): до неробочих лімфом належать MALT-лімфоми (крайові зони В-клітинних лімфом), мантійні клітинні лімфоми, фолікулярні лімфоми, інфільтрація хронічного лімфолейкозу.
  • «Агресивний» (раніше «високий бал»); це дифузні великі В-клітинні лімфоми. Приблизно в 1/3 випадків вони містять частину "нерозумної" лімфоми і, схоже, вийшли з неї. У 2/3 випадків такої пропорції не знайти. З ними слід припускати самостійний розвиток, а не перехід від «ледачого» типу.

класифікація

Класифікація Енн Арбор (I - IV стадії) залежно від обмеження слизової оболонки (поодинокі або декілька локалізацій) або ураження лімфатичних вузлів, кісткового мозку або органів.

III та IV стадії поєднуються, утворюючи "широко поширену хворобу".

Поява

Лімфома шлунка як накопичення проліферуючих лімфоцитів у слизовій оболонці шлунка (пов’язана зі слизовою оболонкою головним чином екстранодальна лімфома) спричинена хронічною стимуляцією через антигенну стимуляцію. Потерпілі, ймовірно, матимуть бажання (генетична схильність) робити це (ще не визначено більш точно).

Хелікобактер як пусковий механізм: У більшості випадків шлункова лімфома (обидва типи: млява та агресивна, див. Вище) пов’язана з колонізацією слизової оболонки шлунка Helicobacter pylori. Очевидно, бактерія сприяє утворенню лімфоми, якщо її господар схильний до неї. Це викликає імунну відповідь з розвитком хронічно активного гастриту, при якому лімфатична тканина збирається, як фолікули в слизовій. У більшості випадків ерадикація Helicobacter призводить до зменшення лімфоїдної тканини слизової оболонки [2] .

Аутоімунне захворювання як пусковий механізм: Асоціацію хелікобактерів неможливо виявити у меншому відсотку. У цих випадках часто співіснує аутоімунне захворювання [3]. Це переважно жінки середнього віку, які мають МАЛТ-лімфому в більш ранньому віці і які також часто виявляють лімфоми поза шлунковими (позашлунковими) лімфомами.

Діагностика

Клінічні симптоми на ранніх стадіях переважно відсутня або неспецифічна. Розширена шлункова лімфома може призвести до гострої або хронічної шлункової кровотечі з розвитком анемії (зазвичай мікроцитарної гіпохромної). Також можуть спостерігатися симптоми В (такі як втома, нічне потовиділення, втрата ваги).

Лабораторні дослідження повинні розкрити наслідки хвороби, супутні захворювання та передумови терапії. У разі гелікобактер-негативних лімфом шлунка слід проводити систематичний пошук аутоімунних захворювань [4]. ЛДГ є хорошим прогностичним фактором (нормальний ЛДГ означає хороший прогноз, підвищений ЛДГ гірший) [5] .

Гастроскопія Залежно від стадії, видно округле випинання слизової оболонки без дефекту. Іноді виявляється виразка, яка може кровоточити.

Ендосонографія може сприяти подальшому уточненню, показуючи глибину лімфатичної тканини і, при необхідності, забезпечуючи цілеспрямовану біопсію голки. Точність тих, що отримані в результаті аспірації голкою цитологія однак вона відрізняється залежно від типу лімфоми; це краще для високоякісної дифузної великоклітинної В-клітинної лімфоми, ніж для лімфоми Ходжкіна та низькоякісної лімфоми [6]. Тому може знадобитися хірургічна гістологія.

Точне уточнення типу лімфоми має важливе значення для діагностики.

Якщо лімфома шлунка обговорюється або була доведена, діагноз слід також розширити з урахуванням поширення (включаючи КТ, кістковий мозок), а у випадку лімфоми MALT - також щодо аутоімунного захворювання. ПЕТ має сенс. [7] .

Диференціальні діагнози

При хорошій гістології навряд чи виникають труднощі з постановкою діагнозу. У разі пухлин шлунка, саркома Капоші або індукований ЦМВ псевдотумор також слід враховувати у хворих на СНІД [8] .

терапія

  • При «ленівих» низькоякісних МАЛТ-лімфомах, локалізованих лише в стінці шлунка Ерадикація Helicobacter pylori призводить до повної ремісії приблизно у 80% [9] [10] .
  • З «агресивною» лімфомою або з локалізованими формами, стійкими до ерадикації хірургічне втручання, променева терапія, хіміотерапія (наприклад, CHOP) та використання антитіл CD20 з високим рівнем "загальної виживаності" (OS) понад 95% та "виживанням без подій" (EFS) близько 80% через 5 років врахування [11] .
    • Якщо виявлено хелікобактер, завжди слід проводити ерадикацію. (Огляд у [12] [13]).
    • Хіміотерапія, як правило, включає CHOP як основу. Комбінація з ритуксимабом (антитіла проти CD20-B-клітинного антигену) покращує успіх терапії [14] .
    • Ритуксимаб сам по собі призводить до відповіді на В-клітинні неходжкінські лімфоми приблизно в 50% випадків. В окремих випадках також повідомлялося про хорошу відповідь при хелікобактер-негативній лімфомі шлунка [15], [16]. В ході дослідження ритуксимаб досяг відповіді у 20/26 пацієнтів, у 12 пацієнтів була повна ремісія, у 8 часткова [17]. Не було жодної кореляції з “транслокацією t (11; 18) (q21; q21)”.
    • Терапевтична стратегія (стадії IE-IIE) з передопераційною хіміотерапією та подальшими оперативними втручаннями (тотальна резекція шлунка, парааортальна лімфаденектомія, спленектомія, холецистектомія, висока частота ускладнень) [18] досягла хороших результатів у 10/10 пацієнтів: лімфоми в хірургічній підготовці не було знайшов більше.
    • Операція (тотальна та субтотальна гастректомія) з ад’ювантною хіміотерапією (стадії IE-IIE) показала в окремих дослідженнях кращий 5-річний рівень виживання (9 з 10 пацієнтів), ніж без подальшої хіміотерапії [19] .
    • Радіотерапія перспективна при локалізованих солодових лімфомах [20]. Повідомлялося також про окремі випадки радіотерапії в інших локалізаціях, таких як Б., описані при лімфомі дванадцятипалої кишки [21]), також виявляють потенціал повної ремісії.

R-CHOP на PG-DLBCL: При первинній шлунковій дифузній великоклітинній В-клітинній лімфомі зазвичай розглядається лікування ритуксимабом у поєднанні з хіміотерапією циклофосфамідом, доксорубіцином, вінкристином та преднізолоном (CHOP) (разом R-CHOP). У дослідженні на 11 пацієнтах у віці від 48 до 82 років (72% хелікобактер-позитивних) була досягнута повна ремісія та 100% виживання протягом періоду спостереження до 54 місяців. 3) Exp Ther Med.2012 лютого; 3 (2): 304-308. Epub 2011 22 листопада.