Ліраглутид діабету 2 типу захищає нирки
П’ятниця, 1 вересня 2017 р
Мюнхен - Аналоговий ліраглутид GLP1 затримав появу перманентної макропротеїнемії у відповідному дослідженні кінцевих точок. Результати, представлені в New England Journal of Medicine (2017; 377: 839–848), підтверджують нефропротекторний ефект, який також був виявлений з іншими новішими протидіабетичними препаратами за останні роки.
Нефропатія є одним з найсерйозніших ускладнень діабету 2 типу. У Німеччині третина всіх хворих на діаліз - діабетики. Хвороба характеризується ураженням ниркових тільців, що призводить до збільшення втрат білка з нирок. Виникнення макроальбумінурії, що визначається як втрата понад 300 мг альбуміну на добу, часто є початком прискореної і досі нестримної втрати швидкості клубочкової фільтрації, що в кінцевому підсумку призводить до ниркової недостатності.
Кілька протидіабетичних засобів мають нефропротекторну дію
Тим більше тішить, що деякі новіші протидіабетичні засоби, як видається, уповільнюють розвиток нефропатії. Ця властивість була виявлена в останні роки в дослідженнях кінцевих точок, до яких FDA США вимагала виробників ліків від діабету після затвердження протягом ряду років. Незважаючи на те, що в першу чергу дослідження вивчали серцево-судинну безпеку, вторинний аналіз даних вже показав нефропротекторну дію для деяких активних інгредієнтів, таких як аналоги GLP1 семаглютид та ліксисенатид. Але нефропротекторні ефекти також були задокументовані в дослідженнях кінцевих точок щодо інгібіторів SGLT2 емпагліфлозину та канагліфлозину.
Нефролог Ян де Бур з Університету штату Вашингтон у Сіетлі розповідає в New England Journal of Medicine про початок нового розділу з лікування діабетичної нефропатії. Де Бур коментує оцінку дослідження LEADER щодо аналога ліраглутиду GLP1, яке зараз представляють Йоганнес Манн з Центру KfH в Мюнхені-Швабінг та його колеги.
Дослідження LEADER рандомізувало 9340 пацієнтів з діабетом 2 типу та підвищеним серцево-судинним ризиком для лікування ліраглутидом або плацебо. Лікування проводилось на додаток до стандартного лікування, яке включало призначення інгібіторів системи ренін-ангіотензин для 83 відсотків учасників (також у групі плацебо), для яких у попередніх дослідженнях був доведений нефропротекторний ефект.
Друк Deutsches Дrzteblatt
aerzteblatt.de
Первинна кінцева точка дослідження - композиція макроальбумінурії, подвоєння рівня креатиніну в сироватці крові, ниркова недостатність на кінці або смерть від хвороби нирок спостерігалася у 268 пацієнтів (5,7%) у групі ліраглутидів протягом 3,8-річного періоду лікування (5,7%) порівняно з 337 Пацієнти (7,2 відсотка) у групі плацебо. Це призводить до коефіцієнта небезпеки 0,78, що є значним при 95-відсотковому довірчому інтервалі від 0,67 до 0,92 і відповідає зменшенню на 22 відсотки.
Зниження відбулося насамперед через меншу кількість пацієнтів, які мали стійку макропротеїнурію. Це було виявлено у 161 пацієнта (3,4 відсотка) у групі ліраглутидів та у 215 пацієнтів (4,6 відсотка) у групі плацебо (коефіцієнт ризику 0,74; 0,60-0,91).
Частка пацієнтів, які зазнали подвоєння сироваткового креатиніну та ниркової недостатності в кінцевій стадії, також була зменшена. Однак рівень значущості не був досягнутий, що могло бути пов'язано з невеликою кількістю пацієнтів з цією кінцевою точкою, як підозрював Манн. Смерть від ниркової недостатності в цілому також була рідкісною (загалом 13 пацієнтів).