Література 3 2
Література 6 2.1.1.3. Ріст, реконструкція та деградація кісток у зв'язку з міцністю кісток Міцність кісток визначається властивостями речовини (щільність), масою, архітектурою (розмірами, формою та геометрією) та фактором мікропошкодження (Frost & Schönau, 2000). На ці фактори сильно впливають стеобласти та класти, які відповідають за ріст, розпад та реконструкцію кісток. Стеобласти в основному утворюють позаклітинний матрикс (Zittermann & Stehle, 2000) і в основному розташовані в околицях судин, особливо на пери- та ендостальній стороні кістки (Bingman, 1994). Стеокласти, що руйнують матрицю, спеціалізуються на руйнуванні кістки, головним чином, на поверхні ендостальної кістки (Bingman, 1994; Zittermann & Stehle, 2000). Реконструкція кісток піддається циркадному ритму з нічним збільшенням активності стереокластів. Стеобласти активніші протягом дня, але їх збільшення активності менш виражене (Zittermann & Stehle, 2000). Прикріплення, видалення та реконструкція кістки здійснюється спільно обома типами клітин у двох різних процесах, моделюючи та реконструюючи. Спеціальні пороги кісткового навантаження допомагають контролювати ці процеси (Frost, 1990a; 1990b). Зв'язок між моделюванням (див. 2.1.1.3.2.) Та реконструкцією (див. 2.1.1.3.3.) - це механостат, який контролює порогові значення впливу механічних впливів, медіатори в пробці та сигнальні механізми, а також інші, поки невідомі величини (Frost & Schönau, 2000). 2.1.1.3.1. Біохімічні маркери як відбивачі активності стеобластів і стеокластів. Кісткова маса - статична, повільно мінлива кількість. Динамічний і швидко мінливий кістковий метаболізм можна реєструвати за допомогою специфічних біохімічних маркерів сироватки та сечі (DeLaurier et al., 2002). Їх визначення доповнює рентгенологічне дослідження кісток у діагностиці. Ці маркери більш-менш конкретно відображають активність стеобластів і стеокластів. Розрізняють маркери новоутворення кісток та резорбцію кісток (див. Таблицю 1).
Література 10 співавт., 2001). Ремоделювання лише додає кілька мікрометрів до поверхні кістки за один рік (Neu et al., 2001b) і є необхідним протягом усього життя для усунення мікропошкоджень і, отже, в кінцевому підсумку для цілісності скелета (Leonard and Zemel, 2002). Якщо динамічне навантаження менше нижнього порогу ремоделювання, менше кісток буде відкладено, ніж було спочатку погіршено. Вважається, що відмова від ремоделювання, тобто втрата кісткової маси, спричинена ненапругою, є причиною більшості стеопеній у дорослих (Frost, 1998). Здається, в кістковому мозку існує механізм посередника, який контролює ремоделювання в його околицях, оскільки постійна втрата кісткової речовини відбувається лише на межі з медулярною порожниною (Frost & Schönau, 2000). Здатність кістки реагувати на механічні вимоги зі збільшенням розміру кістки найбільш виражена під час росту, особливо в підлітковому віці (Leonard and Zemel, 2002). 2.1.2. Дитинство та підлітковий вік, найкритичніший час для відкладення кісток . На момент пікової кісткової маси вміст кальцію в жіночому скелеті становить 900-1000г, а в чоловічому 1200-1300г. Основна частина кісткової маси (Moyer-Mileur et al., 2001), приблизно від 90 до 95%, створюється до 18 років, решта до кінця 30 років (Merrilees et al., 2000, Zhu et al. ., 2001). Дівчата досягають 90-97% кінцевої так званої кісткової маси дорослих на спиці та хребті до свого 16-річчя (Zhu et al., 2001). 30-50% отримується в процесі стрибка зростання підлітків (Merrilees et al., 2000; Moyer-Mileur et al., 2001; Allen, 2002), тобто на початку та до середнього статевого дозрівання (Theintz et al., 1992; Rubin та ін., 1993; Magarey et al., 1999). Що стосується часу, збільшення розміру кістки відбувається до збільшення кісткової маси (Molgaard et al., 1999; Rauch et al., 2001). Цей непаралельний курс
Література 13 pqct, використання якого обмежене кінцівками, є відносно новим методом рентгенологічного обстеження, похідним від QCT, який чинить величезне радіаційне опромінення (70-400 мкЗв) на весь організм і кістковий мозок, і, як доведено, мінімальний Випромінювання (