Людина портальної гіпертензії
XXX. Синдром портальної гіпертензії
Завдання: гепатомегалія, спленомегалія, часто з гіперспленізмом, колатеральним кровообігом (“голова медуз”), асцит, гінекомастія, атрофія м’язів, може бути жовтяниця, внутрішньочеревна тяжкість, задишка (при асциті). При пальпації та перкусії виявляються гепатомегалія та спленомегалія, вільна рідина в черевній порожнині.
Рентгенологічно: транзит барію виділяє варикозні розширення стравоходу.
Ендоскопія виявляє: варикозне розширення вен стравоходу або шлунка, гіпертонічна гастропатія.
Лапароскопія підкреслює зовнішній вигляд печінки. Пункція біопсії печінки класифікує ступінь ураження печінки шляхом диференціації хронічного ураження печінки та позапечінкової непрохідності.
Асцитичний синдром
Асцитичний синдром - це сукупність симптомів та клініко-параклінічних ознак, що проявляються як консистенція присутності рідини в порожнині очеревини (черевної порожнини).
Факторами, що беруть участь у патогенезі асциту, є: підвищення гідростатичного тиску в підбрюшинному капілярному кровообігу; недостатній лімфодренаж; зниження внутрішньосудинного колоїдно-осмотичного тиску; ниркова затримка натрію та води, гіперальдостеронізм, підвищена проникність підбрюшинних капілярів.
Асцит (асцитичний синдром) можна класифікувати за механізмом виникнення: за портальною гіпертензією, за лімфатичною обструкцією, за гіпоальбумінемією та аномальною проникністю підбрюшинного капіляра.
Пацієнти можуть скаржитися на: відчуття ситості, важкість у животі, задишку (зниження рухливості діафрагми), біль у правому підребер'ї, може бути втрата ваги.
При огляді: збільшений в обсязі живіт, який може мати вигляд «батраця» при кліностатизмі та «мішок» при ортостатизмі. Шкіра на животі розтягнута, блискуча і гладка, з’являються розтяжки, пупок може з’являтися в «пальчику рукавички», зміщуватися (при великому асциті), іноді пупкова грижа, «голова медузи»
При пальпації, коли рідина знаходиться в середній кількості, з’являється відчуття пружного опору. Можна виконати маневр «плаваючий лід» (відчуття об’єкта, що плаває в рідині).
Перкусія обмежує область тупості навколонім. При зміні положення змінюється верхня межа рідини, забезпечуючи зміщений характер тьмяності. У великих асцитах звук над простором Траубе стає тьмяним. Передача вібрацій, спричинених перкусією живота через асцитну рідину, є ознакою хвилі. Ректальна пальпація підкреслить утримання дна мішка Дугласа.
Аускультація черевної порожнини іноді може виявити розтирання очеревини (розтирання) при ексудативному асциті.
Синдром печінково-клітинної недостатності
Важкі гострі та хронічні захворювання печінки, спричинені розпадом гепатоцитів, призводять до множинних порушень функції цього органу, породжуючи так званий синдром гепатоцелюлярної недостатності.
Останні можуть еволюціонувати у три стадії: компенсоване, субкомпенсоване та термінальне (печінкова кома).
Етіологічні: вірусні гепатити (A, B, C, D), інтоксикація гепатотропними токсинами, наркотиками, грибками, алкоголем, шкідливими професійними факторами тощо). Залежно від агресивності та дози етіологічного фактора настає гостра або хронічна печінкова недостатність.
В основі розвитку печінкової недостатності лежить дистрофія та некроз гепатоцитів, що призводить до порушень всіх функцій печінки та розвитку множинних колатералей між системою ворітної вени та порожнистою веною, складних порушень метаболізму, в яких бере участь печінка; порушення утворення та виведення жовчі, порушення детоксикації та неактивної функції печінки шкідливих речовин.
Патогенез печінкової коми полягає у самоінтоксикації організму, спричиненій глибоким порушенням усіх функцій печінки (інактивація токсинів та продуктів метаболізму, особливо аміачно-електролітних порушень та ін.). Печінково-клітинна недостатність посилюється алкоголем, гепатотоксичними препаратами (морфієм, тетрациклінами та ін.), Рясними стравами, що інтенсифікують процеси очищення в кишечнику, утворення та всмоктування в крові токсичних речовин. Важлива роль у розвитку гепатоцелюлярної недостатності та печінкової коми належить високим дозам діуретиків, що вводяться для лікування асциту, евакуації великої кількості асцитичної рідини; стравохідно-шлунково-кишкові кровотечі у хворих на цироз печінки.
Клінічно печінкова кома проявляється зниженою толерантністю до алкоголю та іншими токсичними діями, зразки печінки змінені.
Потім спостерігається слабкість і втома при мінімальних фізичних навантаженнях, нетерплячість і диспепсія (непереносимість жиру, метеоризм, горгулія, біль у животі, розлад кишечника), гіповітаміноз, часто лихоманка (жовтяниця та гіпербілірубінемія через вільний білірубін (непрямий), гіпотонія прогресування асциту, тромбоцитопенія, геморагічний діатез, різні ендокринні зміни (гінекомастія та ін.).
На останньому ступені розвивається кахексія, нервово-психічні розлади; зменшується інтелект, емфорія, депресія та апатія, емоційна лабільність, зміна сну і, нарешті, втрата свідомості із втратою орієнтації в часі та просторі, амнезія, галюцинації та сонливість, тремор, кома.
Еволюція печінкової коми характеризується такими стадіями: ступор (уповільнює знання), сонливість (поступове зменшення знань) і кома (повна втрата свідомості). Крива енцефалограми стає більш сплощеною. Рефлекси зменшуються, але в деяких випадках спостерігаються хапальні гіперрефлекси і а. Характеризується руховим збудженням, клонічними судомами, зумовленими гіпокаліємією, міоклонусом, тремором кінцівок і а. Порушується дихання Куссмауля, рідше Чейна-Стокеса. Мимовільні фізіологічні акти. Кислий термін придатності - це солодка "печінка").
При огляді пацієнта: ознаки геморагічного діатезу, носових та ясенних крововиливів. Температура тіла низька. Розмір печінки можна збільшити або зменшити. Збільшується жовтяниця. Параклінічні: анемія, тромбоцитопенія, лейкопенія, прискорена АШ, зниження аміаку (гепато-нирковий синдром); гіпонатріємія, гіпокаліємія, метаболічний ацидоз. У деяких випадках може наступити одужання (рідше), але частіше - смерть.