MedUni Vienna визначив можливий сигнальний шлях боротьби з жировою хворобою печінки у пацієнтів із ожирінням
(Відень, 21 червня 2019 р.) Дослідницькій групі MedUni Vienna вдалося розшифрувати механізм, за допомогою якого речовина-посланець лептин стимулює печінку до експорту жиру та зменшує вироблення жиру в печінці. Це робиться шляхом активації нейронів у стовбурі мозку. Ці висновки пропонують нові відправні точки для боротьби з неалкогольною жировою хворобою печінки, яка часто виникає у зв'язку з ожирінням. Результати нещодавно були опубліковані у найкращому журналі Nature Communications.
Лептин - гормон, що виробляється жировою тканиною, який бере участь у контролі відчуття повноти. Лептин перетинає гематоенцефалічний бар’єр і сигналізує мозку, скільки жиру є в організмі. Люди, які страждають патологічною надмірною вагою (ожирінням) або жирною печінкою, як правило, мають підвищений рівень лептину в крові через збільшення жирової маси. Однак сигнал лептину, що надходить у мозок, може бути обмежений стійкістю до лептину.
Зараз дослідження MedUni Vienna на тваринній моделі показує, що безпосередня активація рецепторів лептину в стовбурі мозку регулює вміст жиру в печінці за допомогою блукаючого механізму. Блукаючий нерв пов’язує мозок з різними органами і регулює обмін речовин. Це частина вегетативної нервової системи, через яку центральна нервова система взаємодіє з органами. Стикування лептину з рецепторами на стовбурі мозку, точніше в дорсальному ядрі, активізує блукаючий нерв і, як результат, збільшує експорт печінкових тригліцеридів (харчових жирів) та зменшує de novo ліпогенез (синтез жиру з вуглеводів) в печінці.
"Лептин захищає від жирової печінки, передаючи сигнал через вісь мозок-блукаюча ділянка печінки і тим самим спонукаючи печінку експортувати жир", - пояснює керівник дослідження Томас Шерер з клінічного відділу ендокринології та метаболізму у Відні "Медуні", "у людей з Ожиріння не отримує достатньо лептину в мозок, щоб подавати печінці сигнали, необхідні для виведення тригліцеридів ".
Відправною точкою для майбутньої терапії було б безпосереднє введення лептину в мозок, одночасно минаючи гематоенцефалічний бар’єр. Наприклад, можна розглянути введення лептину за допомогою назального спрею або фармакологічні підходи, що відновлюють або покращують чутливість до лептину мозку. Трансляційний дослідницький проект за підтримки Австрійського наукового фонду FWF тепер повинен пояснити, чи можуть ці результати також застосовуватися до людей.
Сервіс: Nature Communications
Мозковий лептин знижує рівень ліпідів у печінці за рахунок збільшення секреції тригліцеридів печінки та зниження ліпогенезу - Мартіна Тереза Хакл, Клеменс Фюрсінн, Крістіна Марія Шух, Мартін Кршак, Фабріція Карлі, Сара Герра, Анжеліка Фрейденталер, Сабіна Баумгартнер-Парцер, Антон Лу Хельбігер, Макс. Зейда, Амалія Гашталделлі, Крістоф Бюттнер, Томас Шерер; Nat Commun. 2019 20 червня; DOI: 10.1038/s41467-019-10684-1