Менопауза і шкіра; ОГЛЯД ГЕНЕЗИСУ
Старіння шкіри внаслідок гормонального дефіциту схоже на хронологічне старіння у зв’язку з віком і проявляється сухістю і витонченням шкіри, втратою сяйва шкіри, ознаками, часто пов’язаними з алопецією андрогенетичного типу та пошкодженням нігтів.
«Менопауза вражає шкіру, тріскається, розслаблює її, перш за все вона втрачає свою гладкість…» (Ф. Дагоньє).
Шкірні, слизові оболонки та характерні зміни, що виникають під час менопаузи, свідчать про гормонозалежність шкірного органу і можуть призвести до зниження самооцінки, відчуття втрати сили спокушання, реальних страждань, що іноді призводять до депресії.
Гормональні порушення посилять ознаки власного та фотоіндукованого старіння шкіри.
Шкіра стає дуже сухою, в’яне, зморщується, змінюється текстура і колір. Під час консультацій ми збираємо слова, щоб сказати це: «Докторе, моя шкіра суха, вона відчуває себе стягнутою, стає тоншою і тоншою. Вона млява; У мене блідий колір обличчя; У мене все більше і більше завдань; Я вже не засмагаю рівномірно; моє волосся випадає; моє лобкове волосся рідшає; мої нігті ламаються і тріскаються; мої слизові пересихають ... ».
власне старіння генетично запрограмований (годинник тіла) тісно пов'язаний з гормональним статусом.
зовнішнє старіння через фактори навколишнього середовища (сонце, тютюн, алкоголь, забруднення, неправильне харчування,
порушення сну, стрес) становить близько 70% старіння; це модифікує наш генетичний капітал і може навіть передаватися нащадкам, але він оборотний; епігенетичне старіння визначається як механізми, що перетворюють генетичну інформацію (генотип) у спостережувані ознаки (фенотип). Ці механізми пов'язані з метилуванням ДНК, ацетилюванням гістону (білки, пов'язані з ДНК) та ремоделюванням хроматину.
"ДНК не сліпо запечатує нашу генетичну долю"
Воля та особистість суб'єкта протягом усього життя модулюють його взаємодію з навколишнім середовищем.
Клінічні ознаки шкіри
Клінічними ознаками шкіри в період перименопаузи та менопаузи є сухість та блідість, витончення із зменшенням товщини шкіри на 6% кожні 10 років з великими індивідуальними варіаціями; спостерігається поступова втрата тонусу і еластичності; пов'язані з ознаками сонячного еластозу (пойкилодермальна шкіра, жовтуватий колір обличчя), розладами пігментації (актинічні, ахромічні плями) та судинними розладами (рубінові плями, пурпура Бейтмана, мікротромбоз).
У перименопаузі ми можемо мати ознаки відносної гіперандрогенії (вугрів, росту волосся, випадіння волосся), що є наслідком втрати андрогенного, естрогенного, прогестеронового балансу.
Гістологічні ознаки
В епідермісі: спостерігається зменшення кількості всіх клітинних шарів, уповільнення мітотичного циклу базальних клітин, який має тенденцію ставати горизонтальним, порушення кінетики епідермальних клітин, втрата адгезії до глибоких площин.
У дермі: спостерігається зменшення активності та кількості клітин, зменшення загального вмісту колагену (30% через 5 років після менопаузи), розрідження та горизонталізація колагенових волокон, зменшення та дезорганізація еластичних волокон, зменшення швидкості гіалуронової кислоти, необхідного елемента шкірної гідратації (зменшення вмісту води), і розрідження з розширенням судинних стінок.
Вплив статевих стероїдів на шкіру
Стероїди мають трофічну дію на ріст епідермісу; підвищують активність фібробластів із синтезом колагену та гіалуронової кислоти в дермі. У придатках (сальних залозах і волосяному фолікулі) естрогени та андрогени мають антагоністичну дію. Різні автори повідомляли про вплив на еластичні волокна із зменшенням розтягування та запобіганням провисанню; в'язкопружність шкіри обличчя виявляється асиметричною після менопаузи (1) .
Підвищення еластичності при місцевому лікуванні естріолом (2) спостерігається із збільшенням товщини шкіри на шкіру, +7 до 15%, та збільшенням рівня колагену на 6,5%.
Недавнє дослідження (3) показує, що після посіву шкірних фібробластів у середовищі, що містить гормони та фактори росту (17 бета-естродіол, прогестерон, дегідроепіандростерон, GH, IGF1), у концентраціях у жінок у постменопаузі та перед менопаузою спостерігається зменшення клітин проліферації, відкладення колагену та співвідношення колагену III/I та збільшення металопротеаз (ММП 1 та 3: деградаційні ферменти) в умовах постменопаузи.
Волосся та клімакс
Може спостерігатися втрата пахвових та лобкових волосся, поява алопеції зі збільшенням відсотка телогенового волосся та зменшенням судинності шкіри голови через падіння рівня циркулюючого прогестерону (відносна гіперандрогенність).
Ми можемо спостерігати загострення алопеції андрогенетичного типу з синдромом мікрополікістозних яєчників в анамнезі або без нього, що характеризується мініатюризацією волосяних фолікулів і зовсім недавно жировою дегенерацією м’яза-провідника (4). Ця алопеція іноді пов’язана з порушенням обміну речовин: діабетом, ожирінням із хронічним гіперінсулінізмом та часто гіпотиреозом.
Волосся на обличчі (перетворення спаду в кінцеві волоски), вторинне гіперактивності 5-редуктази та зникнення антиандрогенної активності (зниження прогестерону та естрогену).
Фіброзна лобова алопеція (у постменопаузі чи ні; зараз ми знаємо, що вона може з’являтися у молодих суб’єктів і в дуже рідкісних випадках у людей) (5), сутність, описана в 1994 р. (6), яка локалізована на лобовій ділянці із звисаючими скронями і потилицею шиї, виробляючи алопецію в смузі з відступом від лінії імплантації з можливим залученням інших волосистих ділянок: брів, пахвових западин та лобкової області. Гістологія фіброзуючої алопеції характеризується інфільтратом лімфоцитарний ліхеноїд розташована у верхній частині волосяного фолікула.
Андрогенетична алопеція
Фронтальна фіброзна алопеція
Фронтальна фіброзна алопеція в смузі
Про можливу роль андрогенів було згадано (7), але це не підтверджено.
Лікування включає місцеву кортикостероїдну терапію, лосьйон міноксидилу від 2 до 5%, фінастерид (8) і дутастерид (9), але жодне лікування насправді не довело своєї ефективності (10) .
Без лікування АФФ може стабілізуватися.
У деяких випадках хірургічне втручання може бути альтернативою (11), але понад 50% трансплантатів зникли через 3 роки після трансплантації в цьому дослідженні.
Нігті та клімакс
Зростання нігтів обернено пропорційний росту віку (12), він зменшується приблизно на 0,5% на рік; нігті дистрофічні, ламкі, сухі та потріскані поздовжніми смугами; ніготь стає розмірним, волютним, віяловим, плитковим.
Хоча нігті рук все більш тендітні, нігті ніг стають товстими і твердими, при гіперкератозі, часто пов’язаному з носінням непридатного взуття, але також із трофічними розладами та кістково-суглобовими деформаціями, до яких можуть статися дріжджі. інфекція.
Позбавлення статевих гормонів часто пов'язане з порушенням функції щитовидної залози.
Частота гіпотиреозу у жінок старше 50 років зростає, не пов'язано з менопаузою, але з віком; близько 20% мають прихований аутоімунний тиреоїдит Хашимото (13) .
Слід звернути увагу на такі шкірні ознаки, як сухість шкіри, свербіж, дифузна алопеція, опущення хвоста брови, іноді набряк повік, якщо вони супроводжуються втомою, депресією та збільшенням ваги. Біологічні дослідження (ЗГТ, Т3, Т4, антитиреоїдні антитіла) та ендокринологічне управління.
Терапевтичні розчини
Гігієна життя при збалансованому харчуванні; хороший вибір поживних речовин; практику регулярної спортивної діяльності; дозволяється помірне перебування на сонці, завжди з відповідним захистом; надмірного вживання алкоголю, якого слід уникати; хороший сон необхідний (7 годин на ніч). Потрібно буде по можливості обмежити стрес (йога, софрологія, медитація, самогіпноз, тай-чи) та розвивати його емоційний капітал з оптимізмом і відносністю: хороший психологічний профіль (рецептори шкіри, мозку, гормони та нейромедіатори) є хорошим маркером "довголіття" шкіри.
Гігієна шкіри з цими 4 заповідями: очистити, зволожити, стимулювати, захистити.
Косметика обмежить нечутливі втрати води та відновить баланс шкірного бар’єру шляхом відновлення ключових ліпідів із співвідношенням: 3/1/1/1. Це холестерин, кераміди, вільні жирні кислоти (пальмітат, лінолеат) (14). Це можливо завдяки внесенню гігроскопічних та зволожуючих речовин (природних зволожуючих факторів), представлених молочною кислотою, сечовиною, піролідонкарбоновою кислотою, гліцерином та аквапоринами (AQP3 в базальному шарі епідерми = аквагліцеропорин), експресія яких зменшується з віком та сонцем ( 15) .
Гіалуронова кислота (макромолекула від 1 до 6 мільйонів дальтон) залишається на поверхні і, завдяки своїй гігроскопічній силі, матиме плівкоутворюючий ефект захисту та реконструкції шкірного бар'єру та поглиначів вільних радикалів. Проміжні молекулярні ваги (200 000 до 1 млн. Дальтон) HAFi на 1% проникають в епідерміс і матимуть багато властивостей, продемонстрованих при проліферації кератиноцитів при місцевому застосуванні протягом 1 місяця у суб’єктів з атрофією шкіри після терапії кортикостероїдами або за віком (16). Невеликі молекулярні ваги: найрідкісніші (100 000 Дальтон) проникають через дерму і відіграють роль відновлювальної та оздоровчої діяльності та стимулюють щільність шкіри.
Дві основні сімейства молекул: вітаміни та фруктові кислоти, які були предметом численних досліджень на достатньому рівні доказів, будуть використовуватися для регулювання текстури шкіри, розпорошення пігментації та ущільнення дерми.
- Вітамін А або ретинол та його похідні, основними з яких є: ретинальдегід, ретиноева кислота, ефіри ретинілу ... (17,18); Вітамін С (аскорбінова кислота) (19,20); Вітамін B3 (ніацин) ніацинамід (нікотинамід) (21) .
- Фруктові кислоти з 3 поколіннями гідроксикислот: альфа-гідроксикислоти AHA, лідером яких є гліколева кислота; полігідроксикислота PHA (глюконолактон) складний PHA (лактобіонова кислота); Бетагідроксикислоти (22). Лимонна кислота, когінова кислота, фітинова кислота, альгуронова кислота, арбутин, геністеїн будуть спеціально використовуватися в косметичних препаратах від пігментних плям.
Ізофлавоноїди, маючи ГЕНІСТЕЙН як лідера, більш придатний для постменопаузального старіння в місцевій формі, вони мають антиоксидантні, потужні протирадикальні, протизапальні та протипухлинні властивості; вони стимулюють вироблення макромолекул та фактори росту, такі як TGFbeta та IGF1, відновлюють базальну мембрану, зволожують та інгібують перенесення меланосом з кератиноцитів у меланоцити.
РЕСВЕРАТРОЛ є поліфенолом (хімічна структура схожа на діетилстильбестрол), який присутній у 72 рослинах (зокрема, в шкірці винограду та в пагоні лози, ожині, арахісі, малині та грейпфруті; він активує сиртуїни, ферменти, що експресуються кератиноцитами та фібробластами під час обмеження калорій та стресові ситуації; вони захищають ДНК і мітохондрії. (23) Під час старіння ДНК руйнується, як куля вовни, яка "розпушується"; нитки, менш добре накручені, пропонують більш сприйнятливі до агресії; сиртуїни "ріжуть" те, що перевищує: ДНК стає більш стійкий.
Гормональна терапія менопаузи (THM) було показано, що воно ефективно впливає на шкіру (24) .
- Велике опитування, яке охопило 3875 жінок у постменопаузі середнього віку 61 рік (83% білих жінок/15% чорношкірих жінок) між 1971 - 1974/1982 - 1984 - 1986, параметри яких були вивчені: зморшки, сухість та атрофія за допомогою стандартизованого клінічного обстеження, показує, що терапія естрогенами зменшує сухість у білих жінок (коефіцієнт непарних 0,68) та зморшок (коефіцієнт непарних 0,68).
- Інше дослідження (25) на 106 жінках у постменопаузі протягом принаймні 5 років (у тому числі 35 з THR, 43 без THM) показало статистично значущі переваги для гідратації та підтримання сальної секреції, кольору шкіри, поліпшення рельєфу шкіри чола у жінок у постменопаузі, які приймали гормональне лікування принаймні 5 років (вимірювання проводили за допомогою хроматометра, евапориметра, корнеометра, Скікона, Себуметра, Ph-метра, Сіфло).
- Нещодавнє дослідження (26) показує користь ТГМ (орального та неротального) при змінах шкіри, зокрема при атрофії та в’ялості шкіри.
Суха, атрофована, в’яла шкіра; рубінові очки
Висновок
Щоб врятувати вашу "клімактеричну" шкіру, бажано застосувати профілактичну совість, адаптувати персоналізовану терапію та цілеспрямований дермокосметичний догляд, не перетворювати фізіологічне старіння на патологічне старіння і, перш за все, підтримувати, порадивши спосіб життя, бажання/мотивація/дія.
Енні Коен-Летессьє - Дерматолог, Париж
1. Pierard GE, Herman-Le T, Gaspard U, Pierard- Franchimont C. Асиметрична в'язкість шкіри обличчя під час кліматичного старіння. Clin Cosme Investi Dermatol 2014; 7: 111-8
2. Punnomen R, Vaajalahti, Teisala K. Місцеве лікування естріолом покращує структуру еластичних волокон у шкірі жінок у постменопаузі. Ann Surg, Gyn 1987; 76 доповнення 202,39-41
4. Turkamani N, Rufaut NW, Jones L, Sinclair R. Деструкція м’яза провідника і інфільтрація жиру при андрогенній алопеції. Британський журнал дерматології 2014; 170: 1291-8
5. Ладізінський Б, Базакас А, Селім М.А., Олсен Е.А. Фронтальна фіброзна алопеція/ретроспективний огляд 19 пацієнтів, яких спостерігали в університеті Дьюка. J Am Acad Dermatol 2013; 68: 439-42
6. Коссард С. Постменопаузальна лобова фіброзна алопеція. ArchDermatol1994; 130: 770-4
7. Vaisse V, Matard, Assouly P, Jouanique, Reygagne P. Постменопаузальна лобова алопеція: 20 випадків. Ann Dermatol 2003; 130: 607-10
9. Георгала С. Лікування фронтальної фіброзінгалопеції після менопаузи пероральним Дутастеридом. Jam Acad Dermatol 2009; 61: 157-158
10. Rallis E, Gregoriou S, Christofidou E, Rigopoulos D. Фронтальна фіброзна алопеція для лікування чи не лікування. J Cutan med Surg 2010; 14: 161-6
11. Хіменес Ф, Поблет Е. Чи показана трансплантація волосся при лобовій фіброзуючій алопеції? Результат тестової трансплантації у трьох пацієнтів. Dermatol Surg 2013: 1115-8
12. Орентрейх Н, Марковський Дж., Вегельман Дж. Вплив старіння на швидкість лінійного росту нігтів. J Invest Dermatol 1979; 73: 926
14. Мао-Квіанг М, Еліас П.М., Фейнгольд К.Р. J Clin Invest 1993; 92 (2): 791-8
17. Такер-Самарас С, Зедайко Т, Коул С, Міллер Д, Валло З, Лейден Дж. Стабілізований зволожувач для обличчя з 0,1% ретинолу покращує зовнішній вигляд фотопошкодженої шкіри у восьмитижневому подвійному сліпому контрольованому дослідженні. J Drugs Dermatol 2009 жовтня; 8 (10): 932-6.
19. Хамберт П. Актуальний вітамін С при лікуванні шкіри, що постаріла. Eur J Dermatol 2001, бер - квітень; 11 (2): 172-3.
20. Шелдон Р, Пінелл. Шкірний фотопошкодження, окислювальний стрес та актуальний антиоксидантний захист. J Am Acad Dermatol 2003; 48: 1-19.
21. Hakozaki T, Donald L, Bisset RE, Boissy A. Greatens Niacinamide: Оборотність зменшення гіперпігментованих плям на обличчі. Brit J. Dermatol 2002; 147,20-31
22. Бернштейн, Андерхілл, Лаккакорпі, Дітре, Уітто, Ю та Ван Скотт. Dermatol Surg 1997; 23 (8): 689-694
23. Auwerx J. Cell metab 2008; 8: 347-358 .; Nature 2009; 458: 1056-60
26. Pierard GE, Humbert P, Berardesca E, Gaspard U, Hermanns-Lê, Pierard –Franchimont C. Перегляд шкірного впливу оральної замісної гормональної терапії. Biomed Res Int 2013; 971760
Стаття опублікована у Бутті N ° 185 (червень/липень 2015 р.)