Метаболізм, коли голодний zm-online
На кетогенній дієті ваш метаболізм виглядає так, ніби ви голодуєте. Тіло спалює жир, який надходить або з дієти, або з власних запасів організму. Але як кетонові тіла захищають мозок, досі було незрозуміло.
Вчені Інституту експериментальної та клінічної фармакології та токсикології Університету Любека та Університетського медичного центру Шлезвіг-Гольштейн розшифрували механізм дії кетонових тіл. Вони сподіваються, що це допоможе розробити більш ефективні препарати для лікування неврологічних захворювань.
Запальні клітини надмірно реагують
При неврологічних захворюваннях, таких як хвороба Альцгеймера або інсульти, нервові клітини гинуть. Загибель нервових клітин принаймні частково зумовлена надмірною реакцією запальних клітин, які мігрують у мозок.
Вчені навколо проф. Маркус Шванінгер, директор Інституту експериментальної та клінічної фармакології та токсикології, виявив тут зв’язок: кетогенна дієта та утворені кетонові тіла діють на запальні клітини, моноцити та макрофаги мозку. У процесі кетонові тіла зв'язуються з рецептором, який називається HCA2, який знаходиться на запальних клітинах. "Кетонові тіла використовують HCA2 для вказівки клітин запалення захищати мозок", - говорить Шванінгер.
Дієта не смакує
Кетогенна дієта настільки багата жирами, що на смак вона погана і в основному непопулярна серед пацієнтів. Однак дослідники Любека виявили, що нікотинова кислота, як і кетонові тіла, може запобігти руйнуванню мозкової тканини через HCA2. Нікотинова кислота використовується для зниження рівня холестерину протягом багатьох десятиліть. Як "кетогенна дієта у формі таблеток", нікотинова кислота може повернутися до нових показників.
Повернення у формі таблеток
Насправді нікотинова кислота застосовувалася при гострому інсульті ще в 50-х роках минулого століття з думкою, що вона викликала розширення судин у мозку. Пізніше виявилося, що розширення судин обмежується лише шкірою. "Навіть якщо нікотинова кислота не збільшує приплив крові до мозку, вона впливає на інсульти і, можливо, також на інші неврологічні захворювання", - говорить Шванінгер.
Протизапальні фактори досі невідомі
Як рецептор HCA2 захищає мозок? "Ми підозрюємо, що утворюються протизапальні фактори, але точне визначення цих факторів ще не знайдено", - визнає Шванінгер. Окрім точного способу дії, тестування інших речовин, які зв’язуються з рецептором HCA2, є в списку робіт дослідників Любека.
Вони сподіваються знайти речовину з такою ж або кращою ефективністю, але меншою кількістю побічних ефектів. Зростаюча кількість пацієнтів з нейродегенеративними захворюваннями, такими як хвороба Альцгеймера або інсульт, чекає нових терапевтичних підходів.
Rahman M, Muhammad S, Khan MA, Chen H, Ridder DA, Müller-Fielitz H, Pokorna B, Vollbrandt T, Stölting I, Nadrowitz R, Okun JG, Offermanns S, Schwaninger M. β-гідроксибутиратний рецептор HCA2 активує нейропротектор підмножина макрофагів. Природні комунікації. Doi: 10.1038/ncomms4944