Метаболоміка, харчовий метаболом та когнітивний спад у людей похилого віку - напрям науки

Клінічне харчування та метаболізм

Додати до Менділі

харчовий

Дисциплінований

Вступ та мета дослідження

Когнітивне старіння та супутні захворювання, такі як деменція, становлять основне суспільне навантаження, для якого першочергова профілактика є найкращим способом. Серед факторів ризику, які слід орієнтувати на профілактику, перспективним є харчування, яке є основою здоров'я судин та метаболізму. Хоча їжа забезпечує приблизно 30 000 сполук (і майже 100 000 похідних метаболітів), дуже мало біоактивних речовин вивчали під час когнітивного старіння. Аналіз метаболому, особливо того, що стосується їжі, може визначити нові профілактичні цілі. Нашою метою було дослідити за допомогою нецільового метаболомічного підходу (агностичне профілювання всіх вимірюваних метаболітів у біорідині) ранню метаболічну ознаку зниження когнітивних здібностей у людей похилого віку - з особливим інтересом до метаболітів, отриманих з їжею.

Матеріал і методи

Ми побудували контрольний випадок, вкладений у когорту 3 міст, Бордо (цільовий розмір ∼ 400 учасників), серед 1293 учасників (≥ 65 років), які не були без розуму, і взяли зразок крові при включенні в 1999–2000 рр. когнітивно до 12 років. Ми маємо:

- оцінювали окремі нахили когнітивного спаду, застосовуючи змішану лінійну модель до повторних вимірювань складеного балу, включаючи 5 когнітивних тестів;

- визначив 220 суб'єктів з найважливішими схилами (випадками);

- успішно підібрано 209 з них до 209 контролів з більш стабільним пізнанням (нахил> середній нахил) і того ж віку, статі та рівня освіти.

Нецільовий метаболомічний аналіз проводили за допомогою мас-спектрометрії (301 іон після попередньої обробки даних). Метаболічний профіль, найбільш пов’язаний із когнітивним зниженням, був визначений регресією LASSO для парних даних (з урахуванням коефіцієнтів сполучення, ІМТ, кількості регулярно споживаних ліків та когнітивного рівня на вихідному рівні) у поєднанні з повторним вибором початкового ременя.

Результати та статистичний аналіз

Ми виявили близько 20 метаболітів, пов’язаних із занепадом когнітивних функцій; додані до моделі стандартних клінічних факторів, ці метаболіти покращили дискримінаційну здатність перехресно підтвердженої AUC з 62% (95% ДІ: 56–67%) до 75% (95% ДІ: 70–80%). Порівняння метаболітів з існуючими базами даних та/або стандартами дозволило офіційно або ймовірно ідентифікувати:

- три біомаркери кави, особливо глюкуронід атрактилігеніну, пов’язаний із меншим зниженням;

- біомаркер апельсинового соку, пролін бетаїн, пов’язаний із більшим зниженням;

- можливий маркер шоколаду, цикло (проліл-валіл), пов'язаний з меншим зниженням.

Крім того, підпис включав кілька ендогенних метаболітів.

Висновок

Ми виявили метаболіти, рано пов’язані із зниженням когнітивних функцій, включаючи кілька маркерів харчового метаболому. Ці результати потрібно перевірити на зовнішній сукупності. Тим не менше, вони пропонують цікаві шляхи для створення нових профілактичних формулювань когнітивного зниження.

Розділ фрагментів

Декларація про посилання, що цікавлять

Автори заявляють, що у них немає цікавих посилань.

Список літератури (0)

Процитовано (0)

Рекомендовані статті (6)

Зв'язок між соціальним фактором та хронічними віковими захворюваннями: приклад рівня освіти та деменцій

Деменція - це хронічне вікове захворювання, найпоширенішою причиною якого є нейродегенеративне захворювання: хвороба Альцгеймера. Незважаючи на деякі суперечливі дані, рівень освіти зараз вважається основним фактором ризику захворювання. Захисний ефект високого рівня освіти пов’язаний із зміцненням мозкових та когнітивних резервних можливостей та покращенням профілактичної поведінки щодо судинних факторів ризику. Таким чином, із загальним покращенням рівня освіти, захворюваність на хворобу Альцгеймера та деменції може зменшитися в тому ж віці в майбутньому.

Деменція - це віковий хронічний синдром, першою причиною якого є нейродегенеративне захворювання: хвороба Альцгеймера (AD). Незважаючи на деякі суперечки, рівень освіти в даний час розглядається як основний фактор ризику розвитку деменції та БА. Захисний ефект високого рівня освіти може бути пов'язаний із збереженням когнітивного резерву та зміцненням мозкового резерву. Більше того, суб’єкти з високим рівнем освіти мають кращий доступ до медичної допомоги та краще керують судинними факторами ризику. Із загальним покращенням освітнього рівня у майбутньому вікова захворюваність на АД та деменцію повинна зменшуватися.

Біомаркери ентероцитів та штучне харчування в реанімації

Клінічні випробування на стадіях предеменції при хворобі Альцгеймера

Геномний профіль хворого на Li-Fraumeni-подібний синдром із каріотипом 45, X/46, XX, не представляючи ані мутацій TP53, ані клінічних стигмат синдрому Тернера

Одночасне визначення кленбутеролу, левоміцетину та діетилстильбестролу в бичачому молоці методом розведення ізотопів ультрапродуктивною рідинною хроматографією - тандемна мас-спектрометрія

Простий і чутливий аналітичний метод був розроблений для одночасного визначення кленбутеролу, левоміцетину та діетилстильбестролу в бичачому молоці методом розведення ізотопів ультраефективною рідинною хроматографією у тандемній мас-спектрометрії (UPLC - MS/MS). Зразки безпосередньо очищали за допомогою картриджа HLB. Органічну фазу сушили під азотом, а залишки знову розчиняли в рухомій фазі. Зразки аналізували за допомогою UPLC - MS/MS на колонці Acquity UPLC ® BEH C18 з градієнтним элюированием. Кількісно визначали зразки, використовуючи кленбутерол-D9, левоміцетин-D5 та діетилстилбестрол-D8 як внутрішні стандарти. Запропонований метод був затверджений відповідно до регламенту Європейського Союзу 2002/657/ЄС, що визначає специфічність, межу прийняття рішення (CCα), здатність виявлення (CCβ), достовірність, точність, лінійність та стабільність. Показано, що метод придатний для визначення кленбутеролу, левоміцетину та діетилстилбестролу в бичачому молоці. Загальний час, необхідний для аналізу однієї проби, становив близько 50 хв.

Синдром Лі-Фраумені: множинні різні пухлини мозку у двох братів

Синдром Лі-Фраумені - рідкісний аутосомно-домінантний схильний до раку стан, що характеризується появою великого набору різних типів раку у пацієнта та його сім'ї. З синдромом пов'язана мутація гена, що кодує білок p53, зародкової лінії. Ми повідомляємо про сім’ю, в якій сегрегація мутації TP53 у двох поколіннях була пов’язана з двома пухлинами мозку, лейоміосаркомою та карциномою щитовидної залози у чотирьох пацієнтів чоловічої статі. У основного пацієнта були судоми, що виявили кілька первинних пухлин головного мозку. Ми розглядаємо останні погляди на його молекулярну основу і обговорюємо управління станом, а також огляд літератури.

Синдром Лі-Фраумені є рідкісним аутосомно-домінантним розладом, що характеризується появою великої кількості різних видів раку у людини та її сім'ї. У багатьох випадках мутація зародкової лінії в гені, що кодує білок p53, пов’язана із захворюванням. У цій статті ми повідомимо про виняткову історію сім’ї, в якій сегрегація мутації p53 протягом двох поколінь призвела до двох пухлин головного мозку, однієї лейоміосаркоми та однієї карциноми щитовидної залози у чотирьох чоловіків. У індексі представлено кілька первинних пухлин головного мозку, що проявляються епілептичними явищами. Випадок нашого пацієнта ми стикаємось з оглядом літератури.