МЕТАСТАЗИ Пухлинні клітини не підтримують журнал проміскуїту
Те, як ракові клітини рятуються від пухлин, є предметом досліджень цієї групи з Дитячого науково-дослідного інституту святої Анни (Відень), яка розробила оригінальну теорію: Як і люди, клітини людського тіла захищають свої клітини. Особистий простір. Вони, здається, знають, скільки місця їм потрібно, і коли пухлина занадто обмежена, вони воліють звільнитися і втекти. Цей механізм вперше задокументований у журналі Science.
Механізм, за допомогою якого клітини рятуються від переповненого середовища, включає незвичного суб’єкта - клітинне ядро. Це велике відкриття цих австрійських дослідників з їх колегами з Лондонського королівського коледжу, Паризького інституту Кюрі та ETH Цюріха.
Ракові клітини отримують комфорт
Людський організм складається з мільярдів клітин, які процвітають у обмежених обсягах, що часто призводить до перенаселення клітин. Ефект скупчення посилюється під час формування пухлини, оскільки ріст клітин не контролюється.
Як пухлинні клітини справляються з нестачею місця та стискаючими стресами ? Клітини спочатку здатні виявляти стиснення навколишнього середовища, кажуть вчені, які показують, що фізична деформація ядра змушує ядерні мембрани розгортатися і розтягуватися. Потім ці зміни виявляються спеціалізованими білками, які активують «скоротливість клітин». Потім ця здатність розвивати скорочувальні сили дозволяє клітині врятуватися від свого переповненого мікросередовища.
Клітинний "рефлекс втечі":
ядро, таким чином, буде виконувати функції вимірювального інструменту;
ядро дозволило б клітинам оцінити свій особистий простір і викликати, якщо необхідно, конкретні реакції, якщо їх особистий простір стане занадто тісним. Це ідентифікація ядра клітини як активного гравця, який швидко перетворює механічні входи в сигнали, дивує. Вчені навіть припускають, що високі ступені ядерної деформації можуть передбачати метастатичний ризик та стійкість до хіміо- та імунотерапії.
Інгібують білок cPLA2, який сприяє втечі клітин: відповідний білок, залежний від кальцію (Са2 +), виявляє розтягнення ядерної мембрани під час стиснення клітин. Отже, cPLA2 представляється перспективною мішенню, оскільки зумовлює втечу клітин, механізм, який у випадку пухлини може призвести до метастазування. Провідний автор Алексіс Ломакін підтверджує, пояснивши, що фармацевтичні компанії в даний час тестують інгібітори cPLA2: зменшення активності cPLA2 в пухлинних клітинах може зменшити їх здатність виходити з первинної пухлини та метастазувати у віддалені місця.
Зменшіть вхідні дані ARA (арахідонова кислота, омега-6): інгібітори cPLA2 перешкоджають виробленню арахідонової кислоти (ARA), що згодом впливає на міграцію, ріст та виживання клітин. Однак ARA також може бути отриманий клітинами з їх середовища. Західна дієта, наприклад, є джерелом АРА. Обмеження дієтичного жиру та споживання жирних кислот омега-3 замість жирних кислот омега-6 може синергізуватися з інгібіторами cPLA2 для ефективного пом'якшення витоку пухлинних клітин із "переповнених" ділянок пухлини.
Протягом багатьох років патологоанатоми оцінювали зміни форми ядра, щоб розрізнити різні стадії росту пухлини, стверджують дослідники; однак, як ці структурні та механічні зміни в ядрі функціонально впливають на поведінку ракових клітин, раніше не було відомо.