МікроРНК, яка може врятувати нас від серцевих нападів - Sciences et Avenir
Опубліковано 28.08.2019 16:56
Серцевий напад викликає окислювальний стрес, який може вбити серцеві клітини та спричинити збої в роботі серця. Але мікроРНК, що виробляється в організмі природним шляхом, може захистити ці клітини і збільшити шанси на виживання.
Ця мікро-РНК захищає серце і може бути захистом від серцевого нападу.
KTS/Наукова фототека/AFP
Під час інфаркту приплив крові до серця переривається (ця подія називається ішемією), зменшуючи кількість кисню, що надходить до серцевих клітин, які намагаються адаптуватися до цієї нестачі кисню, уповільнюючи їх обмін речовин. Проте найчастіше, коли потік крові повертається (процес, який називається "реперфузія"), відбувається найбільша шкода. Клітини серця, більш-менш пристосовані до нестачі кисню, більше не можуть брати на себе відповідальність за весь кисень, який раптово надходить із поверненням кровотоку, що породжує більше окисного стресу, який пошкоджує клітини серця і спричиняє їх загибель.
На щастя, цього процесу можна уникнути за допомогою мікроРНК, шматка РНК, що складається з менш ніж 25 нуклеотидів (будівельних блоків, що складають ДНК і РНК), і який виробляється природним шляхом клітинами, що вистилають кровоносні судини. Згідно з дослідженням, опублікованим у Journal of Molecular and Cellular Cardiology у серпні 2019 року, було б достатньо стимулювати його вироблення під час інфарктів або вводити терапевтично, щоб значно зменшити шкоду, спричинену інфарктом, і збільшити шанси на виживання.
Дуже захисна РНК
Ця мікро-РНК, яку миші називають MiR322, виробляється в серці, особливо на початку інфаркту, але її продукція швидко зменшується. Через цю активацію під час інфарктів дослідник Яолянг Танг та його команда з Університету Августи (США) дійшли висновку, що ця мікроРНК може відігравати роль адаптації до ішемії (зменшення артеріального кровопостачання органу). Для її вивчення вони штучно синтезували цю мікро-РНК і вводили її в серця мишей, які щойно перенесли ішемію серця (викликану механічним блокуванням коронарної артерії, що постачає серце кров’ю) з подальшою реперфузією (шляхом розблокування артерії) . Дослідники побачили, що ця мікроРНК блокує експресію молекули під назвою FBXW7, відому своєю роллю в індукуванні запрограмованої загибелі клітин або "апоптозу".
Крім того, вони побачили збільшення кількості іншого білка, Notch1, який захищає клітини від окисного стресу і який безпосередньо націлений на FBXW7 для його руйнування. Таким чином, вони виділили ланцюг подій, коли мікро-РНК блокує експресію FBXW7, який більше не може позначати Notch1, щоб спричинити його руйнування. Тому Notch1 може виконувати свою захисну роль від окисного стресу, захищаючи клітини серця від інфаркту. Тобто ця маленька РНК атакує FBXW7, щоб врятувати Notch1 та захистити клітини. MiR322 зменшує загибель серцевих клітин на 40%, стверджують дослідники.
Потенційне лікування
На жаль, без цього додавання синтетичної мікроРНК, виробництво цієї мікроРНК зменшується занадто швидко, захищаючи серце від ішемії, але не від реперфузії. "Ось чому більшість пацієнтів помирають не від ішемії, а від реперфузії", - сказала Яолянг Танг у прес-релізі, в якому було представлено її дослідження. Однак він передбачає, що цю мікроРНК можна використовувати для захисту серця довше, або шляхом збільшення ендогенного продукування цієї мікроРНК під час інфарктів, або шляхом введення синтетичної версії (як це було зроблено у миші). "Нам все ще потрібно подивитися, чи захищає ця мікроРНК в довгостроковій перспективі, але ми виявили, що принаймні в короткостроковій перспективі вона захищає серце від пошкоджень, спричинених реперфузією", - резюмує він.
Щоранку отримуйте безкоштовні оновлення новин