Молекулярна біологія віденські дослідники відкривають; Ген для схуднення
Хоча багато людей намагаються підтримувати свою вагу за допомогою дієти та фізичних вправ, інші залишаються стрункими без особливих зусиль. Це може бути пов'язано з "геном стрункості", який команда під керівництвом австрійського генетика Йозефа Пеннінгера описує в новому дослідженні.
"Ми всі знаємо таких людей: близько одного відсотка населення може їсти те, що хоче, вони не займаються спортом і все ще не набирають вагу", - говорить Йозеф Пеннінгер з Інституту наук про життя в Університеті Британської Колумбії (Канада). Хоча є численні дослідження з генетики ожиріння, його команда зараз дослідила протилежне - молекулярно-біологічні корені стрункості.
Генетичний склад 47 000 обстежених естонців
Дослідники на чолі з Майклом Ортофером з Інституту молекулярних біотехнологій (IMBA) Австрійської академії наук у Відні ретельно вивчили генетичні дані понад 47 000 людей з бази даних "Естонського центру геному" в Університеті Тарту. Ці люди або мали особливо низький індекс маси тіла (ІМТ), або мали нормальну вагу.
Як вони повідомляли в журналі "Клітина" у четвер, мутації певного гена часто траплялись у групі особливо худорлявих людей: білок ALK ("Анапластична лімфома-кіназа"), який він виробляє, служить точкою стикування в клітинах і має мутовану форму Форма часто зустрічається при ракових захворюваннях, таких як рак легенів або нейробластома.
Якщо ген ALK вимкнений, мухи та миші худі
Для того, щоб виконувати свою функцію щодо маси тіла та спалювання жиру, вчені маніпулювали геном ALK у плодових мух. Тут було показано, що при відключенні генного сегмента показники ліпідів у крові (тригліцериди) залишаються низькими навіть при дієті з високим вмістом цукру.
Ö1 повідомлення про відвантаження
Цій темі також присвячена стаття в Wissen aktuell: 22 травня, 13:55.
Дослідження на мишах розширили наші знання: якщо ген ALK був закритий у всьому тілі, тварини також були худенькими. Відсоток їх жиру ще більше зменшився, коли мишей годували жирною дієтою і переселяли стільки, скільки тварини з групи порівняння. Порівняно з цим, через кілька тижнів була виявлена різниця у відсотках жиру в організмі в 50 відсотків.
Також було показано, що миші з деактивованим геном ALK мали менше тригліцеридів, але більше вільних жирних кислот та гліцерину в крові. Останні виникають при розщепленні тригліцеридів - спалюванні жиру. Це відповідає тому факту, що вимірювали підвищений рівень ключового ферменту в спалюванні жиру - ліпази.
Вирішальна область мозку
Дослідники також цілеспрямовано вимикали ген ALK у різних областях тіла. Це не впливало на чисельність організмом тварин у жировій тканині, м’язах, печінці чи імунній системі, але впливало на область мозку гіпоталамуса. Це один з найважливіших центрів гормонального контролю в організмі, від якого регулюються різні функції, зокрема: також апетит і спалювання жиру.
Дослідники змогли спостерігати "таке ж зниження ваги, як і у тварин, у яких АЛК був відключений у всьому тілі", сказав Ортофер. Таким чином, блокування в тих нервових клітинах, що «виходять з гіпоталамуса, нагріває спалювання жиру. Ось чому тварини залишаються худішими навіть при дієті з високим вмістом жиру ".
Новий терапевтичний підхід?
Для Пеннінгера, який очолював ІМБА до 2018 року і в даний час раз у раз викладає можливий препарат від коронавірусу, відкриття "абсолютно нового та важливого інтерфейсу в мозку" означає "використання їжі та енергетичний цикл елементи керування ". Інгібування гена "може бути новим варіантом терапії для збереження стрункості".
"З моєї точки зору, ці спостереження вже мають дуже важливе клінічне значення і можуть закласти основу для розробки нових стратегій схуднення", - сказав Бернхард Паульвебер, завідувач відділу метаболічних захворювань та медичної молекулярної біології в Університетській лікарні Зальцбурга, коментуючи роботу віденської команди.