Набута хвороба серця

Ендокардіоз - це дегенеративне захворювання мітрального та трикуспідального клапанів. Він складається з міксоїдної дегенерації клапана і підклапанного апарату. Потім вільний край листівок модифікується і виглядає нерівним, потовщеним і волокнистим. Ці деформації відповідають за некомпетентність клапана і появу регургітації. Мотузки також уражені і можуть порватися. Рідше стовпи, також уражені, рвуться.

розширення порожнин

Це найбільш поширене захворювання в кардіології. Це стосується, зокрема, літньої собаки-самця. З тварин із клапанним ендокардіозом 60% мають ізольовану мітральну хворобу, а 35% - асоційований трикуспідальний ендокардіоз.

Дивіться анімацію в уповільненому русі

Мітральний ендокардіоз

  • Систолічний шум лівої верхівки, іноді асоційований із систолічним шумом правої середини при трикуспідальній недостатності
  • Кашель
  • Задишка
  • Тахіпное
  • Легеневі крепітації та набряки

Трикуспідальний ендокардіоз

  • Середній систолічний шум вправо
  • Кашель
  • Задишка
  • Тахіпное
  • Асцит
  • dпdпivesmes dпclives
  • Гепатомегалія

Аускультація передбачає систолічний шум в області аускультації ураженого клапана. Це регургітаційне дихання. Уражений клапан більше не може закриватися належним чином, і частина крові викидається в передсердя під час систоли.

Ураження з’являються в міру прогресування захворювання, визначаючи тим самим критерії тяжкості. Спостерігаються ураження:

  • ураження клапанів з переробкою або без переробки волокон міокарда,
  • розширення передсердь більш-менш помітне,
  • регургітаційний шум, чутний на доплерографії,
  • ексцентрична шлуночкова гіпертрофія,
  • порушення систолічної функції,
  • j "ураження" на стінці передсердя,
  • розрив канатика, розрив передсердя

  • Рентген: права або ліва кардіомегалія залежно від ураженого клапана та ознак серцевої та лівої недостатності.
  • Електрокардіограма: ознаки кардіомегалії

Декомпенсована серцева недостатність: інгібітори перетворюючих ферментів, діуретики, нітрати, інотропи, а також пункції плеврального випоту та асциту, якщо це необхідно.

Харчові та гігієнічні заходи: обмежте збільшення ваги та змусіть ожирілих тварин худнути. Дієта з обмеженим вмістом натрію.

Прогноз залежить від стадії та ранньої терапії

Ендокардит - це інфекція, яка розвивається на поверхні ендокарда, особливо на ендокарді клапана. У собак він частіше зустрічається у великих порід тварин, а також у тварин, схильних до інфекцій (ослаблених, ослаблених імунітетом, діабетиків тощо).

Бактерії, відповідальні за ендокардит, в основному аеробні з позитивною коагулазою. Вони осідають на поверхні ендокарда після їх емболізації з первинного вогнища. Розповсюдження мікробів викликає виразкові, перфоративні та вегетативні ураження.

Найчастіше уражаються саме аортальний і мітральний клапани. Еволюція ендокардиту може бути надгострою, гострою або хронічною.

Потім емболії можуть формуватися і направлятися до решти тіла: коронарної, церебральної, ниркової або травної емболії

Дивіться анімацію в уповільненому русі

  • Септицемія: депресія, гіпертермія, втрата ваги
  • Ознаки інфекції в основному вогнищі
  • Ознаки ураження серця

Залучення клапана запобігає його повному закриттю, викликаючи тим самим регургітацію. Якщо ендокардит досягає атріовентрикулярних клапанів, шум буде систолічним, тоді як він буде діастолічним при ураженні сигмоподібних клапанів.

Уражений клапан потовщений, має аденоїди. Мотузки виглядають модифікованими. Іноді можуть бути присутні абсцеси міокарда. Доплер дозволяє виділити шум регургітації.

  • Рентген: наявні ознаки - це серцева недостатність. Іноді рентген може виявити вогнище інфекції.
  • Електрокардіограма: ознаки кардіомегалії, шлуночкової дисритмії, блокування провідності.
  • Посів крові: дозволяє знати, про який мікроб йдеться, та провести антибіограму.
  • Причинна хвороба: піометра, септичний артрит, абсцеси простати, гінгівіт, дерматит.
  • протиінфекційні засоби: посів крові допомагає керувати вибором антибіотика. Однак, щоб отримати результати, потрібно буде обрати антибіотичну терапію першого ряду з антибіотиком широкого спектра дії, бактерицидним, максимально дифузійним у плазмі крові (cпфалексин, cпiфалотин, ампіцилін, ампіцилін + аміноглікозид, стрептоцин + аміноспілін + cіЅппікпіцицид, ппЅніцилін G + гентаміцин). Лікування антибіотиками повинно тривати щонайменше 4 п. 6 тижнів.
  • Наслідки ендокардиту: ниркова недостатність, розлади травлення, ....
  • Декомпенсована серцева недостатність

Він завжди застережений, оскільки можливі раптові смерті після шлуночкових дисритмій або великого сепсису. Це також залежить від місця розташування та розміру оригінального фокусу.

Цей стан впливає на мускулатуру серця. Характеризується витонченням шлуночкової стінки і розширенням камер серця. Потім скорочується здатність серця, що спричиняє дефект систолічного викиду.

Розширена кардіоміопатія може бути первинною або вторинною щодо метаболічного, запального, інфільтративного, токсичного або харчового розладу (дефіцит карнітину).

Найчастіше він зустрічається у великих порід собак, таких як Ньюфаундленд або мастифи; описані певні расові та сімейні схильності. Він успадковується від португальської водної собаки, у якої передача аутосомно-рецесивна.

  • Зменшення
  • Непереносимість навантажень
  • Дихальні ознаки через набряк легенів: кашель, задишка, тахіпное або навіть парадоксальне дихання при появі плеврального випоту
  • Асцит
  • Функціональний верхівковий систолічний шум серця внаслідок регургітації внаслідок розширення кільця атріовентрикулярного клапана у 25% випадків
  • Порушення ритму, такі як надшлуночкова тахіаритмія або миготлива аритмія.

Тони серця часто здаються приглушеними, функціональний верхівковий систолічний шум серця внаслідок регургітації, вторинної до розширення кільця атріовентрикулярного клапана, виникає у 25% випадків

Наявність розширення порожнин шлуночків, розширення порожнин передсердь, витончення стінок шлуночків із втратою ранньої шлуночкової маси, неоднорідність міокарда шлуночків з вогнищами фіброзу та некрозу, розтягнення атріовентрикулярних кілець, що буде відповідати за функціональний шум, колапс фракції вкорочення (менше 20%) і відсоток потовщення задньої стінки лівого шлуночка. Можуть бути помітні плевральний і перикардіальний випоти.

  • Рентген: глобальна кардіомегалія, підвищена щільність судин, плевральний випіт, набряк легенів, асцит.
  • Електрокардіографія: морфологічні зміни на користь збільшення розмірів передсердя шлуночків, надшлуночкова тахіаритмія, найпоширенішою з яких є фібриляція передсердь, а також фібриляція шлуночків.
  • Дослідження пункційної рідини:
    • Асцит: модифікований транссудат, рідко справжній транссудат
    • Плевральний випіт: вірно до модифікованого транссудату, якщо колекція стара, рідше хілоторакс.
  • Біохімічні та гематологічні дослідження дозволяють шукати походження хвороби
  • З причинного захворювання, коли воно було виявлено.
  • Серцева недостатність: використання інгібіторів перетворюючих ферментів (еналаприл, беназеприл, раміприл, імідаприл), сенсибілізаторів кальцію (пімобендан), надшлуночкових антиаритмічних засобів (дигоксин) та дієти, багатої карнітином. Інотропи (добутамін, дофамін) можуть застосовуватися проти брадикардії та діуретики проти набряку легенів.
  • Проколи плевральної рідини будуть корисні під час обмеження дихання.

Він завжди дуже стримано ставиться до природи захворювання та швидкості його розвитку. Основні ускладнення залишаються ознаками дуже запущеної серцевої недостатності.

  • Симптоми: попереджувальних ознак дуже мало, ця форма характеризується головним чином гострим набряком легені, який часто не піддається лікуванню. Зустрічається багато випадків раптової смерті .
  • Ехокардіографічні критерії: розширення порожнин і змінних, зокрема розширення порожнин шлуночків, яке не дуже помітно. Зменшення діастолічної товщини є пізнім, а вкорочуюча фракція дуже зруйнована (‹15%).
  • Інші додаткові обстеження:
    • Рентген показує глобальну кардіомегалію, дуже частий набряк легенів і рідкісний випіт.
    • На електрокардіограмі виявлено менше фібриляції передсердь, ніж у класичної форми. Крім того, часто зустрічаються шлуночкові порушення ритму та провідності.
  • Прогноз: це погане відхилення ураження міокарда, воно часто дуже прогресує під час діагностики.
  • Симптоми: повідомляються епізоди непритомності та непритомності, при аускультації вислуховуються аритмії та більш-менш постійний шум серця. Можлива раптова смерть.
  • Ехокардіографічні критерії: розширення порожнин відсутнє або пізнє. Іноді відзначається сенсорна гіпокінезія міокарда, і неоднорідність міокарда є основною. Частка вкорочення є змінною.
  • Інші додаткові обстеження:
    • Рентген показує тонку або невизначену кардіомегалію.
    • На електрокардіограмі часто спостерігаються порушення шлуночкового ритму та провідності.
  • Додаткове лікування: шлуночкові антиаритмічні засоби (лідокаїн в екстрених випадках, соталол або мексилетин в екстрених випадках) Прогноз: це дуже погано, як у Добермана, часті раптові смерті.

Розширена кардіоміопатія пов’язана з дефіцитом таурину у цієї породи.

  • Симптоми: тривалі безсимптомні. Коли вони трапляються, симптомами є симптоми застійної серцевої недостатності.
  • Ехокардіографічні критерії: зустрічаються ознаки вторинної дилатаційної кардіоміопатії: рання та значна дилатація з кількома порожнинами, нормальна або зменшена фракція вкорочення. Дуже часто з ним пов’язаний мітральний ендокардіоз.
  • Інші додаткові обстеження:
    • Рентген показує глобальну кардіомегалію з набряком легенів.
    • На електрокардіограмі зустрічаються передсердні тахіаритмії
  • Додаткове лікування: воно складається з добавки таурину.
  • Прогноз: добре, якщо виявлення відбувається на ранніх термінах. Він стає більш стриманим після появи ознак серцевої недостатності.