НАПАД СЕРЦЯ Аритмія часто починається з журналу стану гіпоксії
Низький рівень кисню в серці є відомою причиною аритмій, які можуть призвести до летального результату. Цей Каліфорнійський університет - дослідження Ірвіна вперше - у Cell Reports - пояснює, як гіпоксія схиляє людей до аритмії. Розуміння цього механізму вказує на перспективні нові терапевтичні цілі для запобігання ризику раптової смерті, пов’язаної з інфарктом.
Провідний автор доктор Стів А.Н. Гольдштейн, співголова Департаменту охорони здоров'я університету та його команда, підсумовує цей висновок: "Наше дослідження показує, що за лічені секунди низький рівень кисню (гіпоксія), білок під назвою SUMO (невеликий модифікатор, схожий на убиквітин) Палички всередині натрієвих каналів, які відповідають за початок кожного серцебиття. Потім канали SUMOylated відкриваються із затримкою, що призводить до аномальних струмів натрію, які схильні до небезпечних серцевих ритмів.
Гіпоксія індукує пізній проаритмічний натрієвий струм
Кожне серцебиття починається коли натрієві канали відкриваються, а іони вриваються в клітини серця (кардіоміоцити) - це викликає скорочення серцевого м’яза. При нормальній роботі натрієві канали швидко закриваються після відкриття і залишаються закритими. Потім калієві канали відкриваються, іони залишають клітини серця, щоб м’яз міг розслабитися протягом наступного серцебиття. Якщо натрієві канали виробляють пізні струми натрію, як це видно тут з низьким рівнем кисню, новий електричний імпульс може бути спрацьований до розслаблення серця, що призводить до небезпечного та дезорганізованого ритму.
Шлях SUMO вважалося, що він функціонує лише для контролю експресії генів у ядрі клітин серця. Це дослідження показує, що "SUMOylation" серцевих натрієвих каналів викликає пізній натрієвий струм у відповідь на гіпоксію, із якою стикаються багато людей із серцевими захворюваннями. Цей фактор пізнього натрієвого струму вже був відомий у пацієнтів з рідкісними спадковими мутаціями натрієвих каналів (наприклад, синдром тривалого QT).
Ці дані забезпечують нові терапевтичні цілі для запобігання цьому пізньому перебігу і, отже, аритмії, пов'язані з інфарктами, хронічною серцевою недостатністю та іншими серцевими захворюваннями, пов'язаними з нестачею кисню.