Насиченість (фізіологія) - біологія
З відчуттям насиченість Під час їжі організм сигналізує про те, що достатньо їжі і що їжу можна закінчити. Відчуття насиченості виникає в мозку. Механізм насичення - це дуже складний фізичний процес, що включає безліч факторів, які все ще не зрозумілі. В основному голод і ситість служать для регулювання споживання їжі людиною та забезпечення належного забезпечення організму.
Окрім інших фізичних процесів, гіпоталамус у проміжному мозку також контролює розвиток почуття голоду та ситості. У цій області мозку під час прийому їжі обробляються всі зовнішні та внутрішні подразники та сигнали, і запускається вироблення нейромедіаторів, які в кінцевому підсумку передають організму, що відбулося насичення. Стан розрізняють від насиченості Ситість; це досягається лише через деякий час після закінчення їжі і описує фазу, поки почуття голоду не з’явиться знову.
Фізіологічні процеси
З початком травлення в кишечнику утворюється кілька гормонів, деякі з яких надсилають додаткові сигнали про насичення мозку через нервові шляхи, а деякі - через кров. Виділення інсуліну відіграє роль, серед іншого, як і гормони холецистокінін і лептин, а також концентрація глюкози в крові. Як тільки в гіпоталамус надходить велика кількість подразників ситості, він, у свою чергу, реагує вивільненням речовин, що пригнічують апетит, включаючи серотонін. Досі невідомо, скільки факторів насправді бере участь у механізмі насичення; деякі гормони можуть навіть не бути відомими. [2]
Гормон лептин виділяється жировими клітинами, і це робиться постійно, а не лише під час їжі. Чим більше жирових клітин і чим більший запас жиру зберігається, тим вища концентрація лептину в крові. У 1994 році дослідники виявили в експериментах на тваринах з мишами, що цей гормон вирішально впливає на розвиток почуття голоду і, отже, на інтервал між прийомами їжі, а також на кількість споживаної їжі. Якщо жирові запаси добре заповнені, це в основному має пригнічуючий голод ефект. Однак тепер ясно, що лептин не є вирішальним фактором механізму регулювання голоду та ситості. Генетичний дефіцит лептину викликає постійний голод, але надлишок крові не діє як пригнічувач апетиту. [1]
Сучасний стан досліджень
фізіологія
Існують різні пояснювальні моделі для пояснення механізму контролю голоду та ситості, які спочатку були розроблені як конкуруючі теорії, але зараз розглядаються як додаткові пояснення. Найвідомішими є Теорія двох центрів, термостатична теорія, глікостатична теорія та ліпостатичний підхід. Дослідження все ще тривають. Теорія існування a Голодний центр і один Центр насичення в гіпоталамусі був поміщений в 1940-х роках. Існування цих центрів зараз широко визнано, але їх значення не настільки критичне, як спочатку думали. [1]
У 1948 р. Було висунуто тезу про те, що споживання їжі головним чином залежить від потреб організму в теплі. Тіло реагує на зовнішні зміни температури із зміною обміну речовин, щоб регулювати температуру тіла. Коли холодно, потреба в енергії зростає, коли спекотно зменшується. [3] У так званій глюкостатичній теорії (Mayer, 1953) передбачається, що біохімічні зміни в крові сигналізують про голод і ситість. Потім падіння рівня інсуліну викликає почуття голоду, виділення гормону сигналізує про насичення. Рівні інсуліну відповідають високим або низьким рівням глюкози в крові. Датчики глюкози містяться в гіпоталамусі, стовбурі мозку та печінці. [1] Інсулін також збільшує випуск серотоніну в мозку, що також призводить до сигналів ситості.
У ліпостатичній теорії (Kennedy, 1953) важливу роль відіграє гормон лептин, який виробляється в жировій тканині. Чим краще заповнені жирові клітини, тим більше лептину в крові. Вважається довгостроковим регулятором почуття голоду, який в основному впливає на інтервали між прийомами їжі. У спеціалізованій літературі це також згадується як Сигнал ожиріння призначений. Довгий час передбачалося, що ожиріння спричинене дефіцитом лептину, оскільки такий генетичний дефект спричинив переїдання мишей в експериментах на тваринах, але ця теза зараз спростована. Насправді в крові людей із надмірною вагою є велика кількість лептину, без цієї високої концентрації, що має протиголодний ефект. Згідно з сучасним станом досліджень, передбачається, що дефіцит лептину призводить до посилення почуття голоду, щоб захистити організм від дефіциту, але що надлишок лептину не має жодних негативних наслідків. Введення лептину людям із ожирінням не призвело до значної втрати ваги в дослідженнях. [1]
В останні роки було виявлено кілька гормонів, які відіграють роль у насиченні. Одним з них є холецистокінін, який виробляється в кишечнику і в основному сприяє спорожненню жовчного міхура та виробленню ферментів підшлунковою залозою. Але в гіпоталамусі є також рецептори до цього гормону, який стимулює викид там серотоніну. [4] Білок, який називається mTOR, спільно з амінокислотою лейцином, бере участь у створенні почуття голоду. У щурів висока концентрація mTOR у мозку призводила до швидко зменшуваного споживання їжі, дефіциту постійного прийому їжі. [5]
У 2005 році в контрольованому дослідженні було продемонстровано ефекти пригнічення апетиту та посилення насичення гормону оксинтомодуліну, який утворюється в тонкому кишечнику під час травлення. Учасникам вводили гормон за 30 хвилин до їжі. Результат був підтверджений в іншому дослідженні в 2006 році. В середньому випробовувані споживали на 17 відсотків менше калорій. [6]
Згідно з американським дослідженням, багата білками дієта (30% поживної енергії з білків, 50% вуглеводів, 20% жиру) призводить до більш сильного та тривалого ефекту насичення, ніж дієта з вмістом білка максимум 15 відсотків, рекомендована більшістю дієтологів. Насичення було досягнуто, незважаючи на поступове зменшення вивільнення лептину та підвищення рівня греліну, причому грелін був важливим фактором почуття голоду. [7] Суперечливо, чи підвищений вміст білка, як у низьковуглеводних дієтах, спричиняє ризики для здоров’я.
Дослідження досі не завершено, можливі психологічні впливи не враховуються в більшості досліджень, оскільки навряд чи є якісь міждисциплінарні проекти. Дієтологічна психологія намагається заповнити цю прогалину. Деякі речовини, які придушували почуття голоду в експериментах на тваринах, виявились майже неефективними в дослідженнях з випробуваними. Одне з пояснень цього полягає в тому, що психіка майже не впливає на харчову поведінку мишей або щурів. [8-й]
Психологічні впливи
Окрім цих фізіологічних факторів, важливу роль у передачі відчуття ситості відіграють також психологічні фактори. Наприклад, дослідники з Корнельського університету в Ітаці (США) виявили в 2005 році, що візуальні враження визначають почуття ситості навіть більше, ніж фактичне наповнення шлунка: людина зазвичай їсть - незалежно від кількості фактично споживаних калорій та розміру порції - до Тарілка помітно порожня. Вона не відчуває себе надмірно насиченою після більших порцій, а також не знає про більше споживання калорій. [9]
Дієтологічні психологи також виявили, що запас їжі, апетит і смак їжі можуть мати сильний вплив на кількість з’їденого та призвести до ігнорування сигналів ситості. Добре укомплектований фуршет з великим вибором страв, як правило, спокусливий через зовнішній стимул переїдати. Збільшення споживання їжі завдяки гарному смаку можна було спостерігати навіть під час експериментів на тваринах з щурами, які їли значно більше із так званої «дієти в їдальні» з великою кількістю цукру та жиру, ніж це зазвичай і потрібно. [10] Крім того, на харчову поведінку в суспільстві впливає поведінка людей, що сидять за столом. Під час тестів випробувані їли не тільки "добрих їдців" на 25 відсотків більше, ніж зазвичай. [11]
Порушення механізму насичення
Як при ожирінні, так і при таких харчових розладах, як булімія та запої (харчова тяга), регуляторний механізм, що складається з апетиту, голоду та ситості, не працює або не працює належним чином. Причини цього розладу ще не до кінця досліджені, хоча тут знову ж таки можуть відігравати роль кілька факторів. Доведено, що коли шлунок збільшується від частих великих порцій, механорецептори реагують пізніше, оскільки розтягування стінки шлунка займає більше часу. У випадку з поспішними поїдачами їжа іноді закінчується, перш ніж мозок може надіслати перші сигнали ситості.
Незрозуміло, чи ожирілі люди більше не виробляють чітких стимулів ситості чи вони їх не сприймають. Деякі дослідники припускають, що багаторазові дієти порушують обмін речовин і, отже, систему регулювання голоду та ситості. Тіло більше не подає сигналів закінчити прийом їжі, оскільки припускає, що йому потрібно накопичувати запаси для майбутніх періодів голоду (дієти). [12] Теорія, що "харчова залежність" насправді є наркоманією, є суперечливою, оскільки деякі вимоги до цього визначення не виконуються. Однак висококалорійна їжа викликає вивільнення гормону дофаміну, що також має місце при вживанні сп’янілих речовин. [13] Емоційний розлад харчування також може призвести до порушення апетиту, почуття голоду та ситості. Це такі більш глибокі почуття, як сум, страх, напруга чи гнів, які виводять з рівноваги систему голоду та насичення. [14]
У випадку тяги, яка регулярно виникає у деяких людей із надмірною вагою, а також при булімії та запої, контроль над споживанням їжі повністю втрачається. Це закінчується лише тоді, коли спожита вся доступна їжа або коли вам стає погано. Існує кілька теорій щодо того, що спричиняє ці запої. Дієтологічні психологи розглядають так звану обмежувальну або стриману харчову поведінку як сильний фактор ризику. Це означає як регулярні дієти, так і постійну дисципліну під час їжі. Стримані їдці Як правило, закінчуйте їжу «з головою» до початку насичення, щоб зберегти свою вагу та уникнути «нездорової» їжі. Тому дієта часто є постійно низькокалорійною. Психологи припускають, що організм захищається від цієї обмежувальної харчової поведінки періодичною тягою, як тільки контроль волі слабшає під час стресу чи певного випадку. Ця тяга також часто спостерігається після дієт, так що втрата ваги зазвичай з лишком компенсується так званим ефектом йо-йо. [13]
Агенти ситості
При лікуванні ожиріння застосовуються різні методи, щоб обмежити кількість споживаної їжею постраждалих.
У крайньому випадку в шлунок вводять шлункову стрічку або балон, щоб штучно знову зробити його меншим. Як результат, розмір порції на один прийом їжі сильно обмежений відчуттям ситості та подразниками механічної ситості.
Харчові волокна з високою водозв’язуючою здатністю, такі як глюкоманнани (коньяк) або лушпиння псилію, мають помірний ефект. Кажуть, що деякі препарати (переважно медичні вироби у формі капсул) мають подібний ефект, але ефект залежить від дози і залежить лише в обмеженій мірі у людей із надмірною вагою, які майже не їдять через почуття голоду. Хоча багато з цих препаратів продаються без рецепта, деякі такі медичні вироби стали предметом вимог за рецептом після того, як сталася непрохідність кишечника. [15] Це не впливає на хеморецептори слизової оболонки шлунка, а навпаки, на рецептори тиску, ефект зникає при спорожненні шлунка.
На ринку також є різні засоби для зниження апетиту, які впливають або на центр голоду, або на центр насичення в гіпоталамусі. Найчастіше це досягається шляхом посилення вироблення норадреналіну, дофаміну та серотоніну в мозку. Активація рецептора серотоніну підтипу 2C (5-HT2C) також обговорюється як механізм аноректичних ефектів класичних засобів, що пригнічують апетит. Інгібування канабіноїдного рецептора CB1 також призводить до значного пригнічення апетиту. Дослідження показали, що вплив цих речовин на мозок значно стирається через кілька тижнів. [16] У 1960-х роках, зокрема, похідні амфетаміну використовувались як придушувачі апетиту, які діють на центральну нервову систему. Більшість з цих препаратів більше не схвалені, оскільки тривале застосування призводить до залежності та може спричинити серйозні побічні ефекти. Більшість препаратів цього типу вже не продаються в Європі та США, і їх можна отримати лише через Інтернет. [17]