Наскільки шкідливим є окислений LDL UGB поради щодо охорони здоров’я
Ганс-Гельмут Мартін/Жаклін Гофман
Ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ) необхідні для транспортування жиру та холестерину в крові до клітин. Однак у окисленому вигляді вони пошкоджують стінки судин.
Серцево-судинні захворювання - одна з найпоширеніших причин смерті в західних індустріальних країнах. Для них характерний атеросклероз, патологічна зміна стінок артерій. Основна увага в цьому розгляді приділяється ліпопротеїнам, які виступають транспортним середовищем для жирів та холестерину в крові. Ліпопротеїни диференціюються відповідно до їх щільності. ЛПНЩ розшифровується як ліпопротеїн низької щільності і є ліпопротеїном низької щільності та особливо високим вмістом холестерину. Це пов’язано з тим, що ЛПНЩ є основним транспортним середовищем для холестерину в плазмі і транспортує його з печінки в периферичну тканину. Там він всмоктується в клітини за допомогою рецепторів ЛПНЩ. Холестерин є важливим компонентом клітинної мембрани, вихідним матеріалом для гормонів, жовчних кислот і вітаміну D.
Отже, ЛПНЩ є дуже бажаним компонентом крові, навіть якщо він вважається проблематичним у більших кількостях. Високий рівень LDL є не єдиним критичним фактором. Існує особлива небезпека того, що частинки ЛПНЩ можуть окислюватися. Окислений ЛПНЩ змінився на зовнішній оболонці ліпопротеїну таким чином, що він більше не потрапляє в клітину через рецептори ЛПНЩ і залишається в крові. Крім усього іншого, вільні радикали відповідають за окислення ЛПНЩ. Можливими тригерами для утворення вільних радикалів є сигаретний дим і вихлопні гази, продукти обміну речовин, стрес та запальні процеси в організмі. Гіпотрофія також є важливим фактором. Вільні радикали також створюються під час дихання клітин та вироблення енергії. Одночасно окислений ЛПНЩ стає реактивним радикалом і може пошкодити стінку судини.
Клітини захисту, такі як моноцити та макрофаги, використовуються для видалення окисленого ЛПНЩ та відновлення пошкоджень стінки судини. Ці фагоцити переважно поглинають окислений ЛПНЩ і завдяки накопиченню цих жирових фракцій стають так званими пінопластовими клітинами, які повинні знову запечатати стінку судини. Недолік: пінопластові клітини складають основу атеросклеротичних бляшок. Починається несприятливий цикл: ЛПНЩ, що проник через пошкоджену стінку судини, може, в свою чергу, окислюватися та поглинатися іншими імунними клітинами. З цього самозміцнювального процесу розвивається атеросклероз. Вже багато років відомо, що атеросклероз також включає окислювальні та запальні процеси (див. Також с. 198). Тому антитіла проти окисленого ЛПНЩ також обговорюються як діагностичний маркер атеросклерозу.
Отже, запобігання атеросклерозу полягає не лише в зниженні рівня ЛПНЩ. Відмова від куріння, зменшення стресу та вживання переважно рослинної дієти з вітамінами-антиоксидантами (С і Е), фітохімікатами та клітковиною є не менш важливими.