Недоїдання та недоліки хворого на цироз печінки; FMC-HGE
виховні цілі
- Знайте вплив недоїдання на перебіг захворювання
- Як оцінювати та контролювати харчовий статус хворого на цироз печінки на практиці
- Які найпоширеніші недоліки є і як їх виправити ?
- Які практичні поради щодо поліпшення харчового статусу цирозу ?
Перевірте себе
5 сильних сторін
- Недоїдання є незалежним прогностичним фактором смертності хворих на цироз.
ПОСИЛАННЯ ІНТЕРЕСІВ
КЛЮЧОВІ СЛОВА
Цироз, недоїдання, дефіцит
СКОРОЧЕННЯ
Вступ
Через свою частоту та важливе прогностичне значення недоїдання, як видається, є головною проблемою у лікуванні хворих на цироз. Однак управління нею складно, оскільки оцінка поживності під час цирозу є упередженою, штучне харчування важко проводити, тоді як докази ефективності харчової підтримки ще не обґрунтовані.
Механізм недоїдання
Недоїдання є наслідком дисбалансу між споживанням та витратою енергії. В основному це стосується втрати м’язової маси (також званої саркопенією). Зменшення споживання є основною причиною і зумовлене вторинною анорексією, нудотою, яка спостерігається більш ніж у 50% випадків, а також зміною смаку та ситості.
Часті госпіталізації та дієтичні обмеження, ускладнені ускладненнями, погіршують дефіцит їжі. Білково-енергетичний метаболізм також впливає під час цирозу, з посиленням катаболізму білка за рахунок резистентності до інсуліну, а також гіперамонемії, яка може стимулювати протеоліз за допомогою транскрипційної регуляції міостатину та аутофагії (1). Збільшення енергетичних витрат, яке спостерігається у понад третини хворих на цироз печінки, зумовлене підвищеною бета-адренергічною активністю та інтеркурентними ускладненнями.
Однак це збільшення витрат енергії, як правило, незначне порівняно з дефіцитом енергії, пов'язаним з анорексією. Чи ожиріння у пацієнта з цирозом, що ускладнює НАСГ, захищає від саркопенії? Дійсно, за допомогою механічного фактора, пов’язаного з вагою, було показано, що наявність ожиріння є захисним фактором білкової маси у активного суб’єкта літнього віку. Цей механізм не може бути збережений при захворюваннях печінки, оскільки він врівноважується синергічною роллю, яку ожиріння відіграє у розвитку печінкового фіброзу (2). Крім того, резистентність до інсуліну, системне запалення та низький рівень фізичної активності, пов’язані з ожирінням, є факторами, що сприяють початку недоїдання.
Вплив недоїдання на перебіг цирозу
Недоїдання має внутрішнє прогностичне значення у хворих на цироз. Хоча недоїдання погіршується з прогресуванням захворювання, воно є незалежним прогностичним фактором смертності у хворих на цироз печінки (3-6), навіть у хворих із компенсованим цирозом (7). Показано, що недоїдання сприяє загостренню ускладнень цирозу, таких як печінкова енцефалопатія, асцит та портальна гіпертензія (8-10).
Оцінка харчового статусу хворого на цироз печінки на практиці
Поширеність недоїдання варіюється залежно від методу, що використовується для його оцінки. Таким чином, коли аліментарний статус оцінюється за допомогою антропометрії, поширеність недоїдання оцінюється у 20% для циротиків, класифікованих як дитина А, і зростає зі ступенем тяжкості цирозу, досягаючи 60% пацієнтів, класифікованих як дитина С (14). З іншого боку, використовуючи нейтронну активацію, еталонний метод для оцінки маси білка в організмі, Prijatmoko та співавт. Показали, що загальна маса білка значно зменшилась у циротиках зі стадії компенсованого цирозу дитини А, тоді як вимірювання за допомогою антропометрії, імпедансометрії та DEXA на цій стадії компенсованого цирозу істотно не відрізняються (15).
Найновіші рекомендації (16-17) стосуються оцінки поживності антропометричних параметрів, доповнених скринінговими анкетами (Суб'єктивна глобальна оцінка або Королівська вільна глобальна оцінка), включаючи глобальну клінічну оцінку, пов'язану з антропометричними параметрами (ІМТ та рука окружності м'язів). як приблизна оцінка споживання їжі. Таким чином, Європейська асоціація з вивчення печінки запропонувала алгоритм скринінгу (17), який не використовується широко. Зі свого боку, ми вважаємо це малопридатним для використання на практиці, і ми вважаємо, що всіх хворих на цироз печінки слід вважати недоїдаючими, оскільки білкова маса вже значно зменшується зі стадії компенсованого цирозу (15). Отже, всі хворі на цироз печінки повинні отримувати дієтичне харчування, щоб підтримувати білкову масу та запобігати специфічному дефіциту.
Недоліки при цирозі
Що стосується електролітів, виснаження магнію, кальцію та фосфору є поширеним явищем, особливо у хворих на алкоголізм, через посилене виведення сечі та/або зменшення кишкового всмоктування. Алкогольні та недоїдаючі пацієнти ризикують спричинити невідповідний синдром переживлення, пов’язаний із швидким перенесенням внутрішньоклітинних іонів під час доставки глюкози, що призводить до гіпомагніємії та гіпофосфатемії. Необхідні дослідження та корекція цих електролітних порушень, оскільки вони можуть призвести до нервово-м’язових, серцевих або гематологічних ускладнень.
Дефіцит мікроелементів є багатофакторним (Фігура 1), як через брак споживання, пов’язаний з анорексією, через мальабсорбцію жиророзчинних вітамінів у разі холестазу, печінково-клітинну недостатність, що обмежує активацію деяких вітамінів, таких як вітамін D, так і фіброз, що обмежує здатність печінки зберігати вітаміни такі як вітамін B12 і, нарешті, до використання вітамінів (B1, B2, B5) як кофактора в метаболізмі алкоголю. Ліки можуть відігравати певну роль, такі як діуретики, які збільшують виведення з сечі вітаміну В1 та цинку, або антибіотики, що зменшують всмоктування вітаміну К.
Рисунок 1: Метаболізм вітамінів та їх зміна при цирозі
Дефіцит цинку, дуже поширений при цирозі, бере участь у патофізіології енцефалопатії, оскільки цинк є кофактором орнітин-транскарбамілази, ключового ферменту в циклі сечовини, що дозволяє елімінувати NH3 (NH3) (18). Добавки цинку були предметом рідкісних невеликих досліджень, включених до мета-аналізу (19), що показує, що виправлення дефіциту цинку покращило б психометричні тести, але не мало б впливу на виникнення нових епізодів енцефалопатії. Добавки цинку в дозах, близьких до рекомендованого харчового споживання (які становлять 12 мг/добу), можуть бути широко призначені, з іншого боку, у разі призначення високих доз, що перевищують 50 мг/добу, бажано послідовне додавання, оскільки цинк конкурентно пригнічує кишкове всмоктування міді, оскільки вони мають один і той же транспортер. У цьому випадку буде необхідний моніторинг купремії.
Враховуючи часті недоліки та низьку вартість добавок, велика кількість добавок у складі полівітамінів та
мікроелементи виправдані (17), принаймні в перші тижні годування, але не слід продовжувати їх протягом тривалого періоду без контролю рівня сироватки крові, оскільки це спричиняє людей до перевантажень, особливо вітаміну А, включаючи гепатотоксичність накопичення. Випадковий моніторинг рівня вітаміну А в сироватці крові здається корисним, оскільки такий дефіцит, як перевантаження, може сприяти фіброгенезу шляхом активації зірчастих клітин (20). Також слід остерігатись перевантаження гепатотоксичного вітаміну РР у високих дозах та перевантаження вітаміну В6, яке було б нейротоксичним для внутрішньовенних доз більше 250 мг/добу. Конкретні дозування та добавки слід пропонувати відповідно до клінічних ознак орієнтації (таблиця 1). Немає чітких рекомендацій щодо показань та швидкості біологічного моніторингу, ми рекомендуємо додавати до звичайних тестів на фосфоремію та магнезіємію та вимірювати вітаміни A, D та цинк принаймні раз на рік та одночасно з нагоди декомпенсації. Потреби в добавках узагальнені в таблиця 2.
| Симптоми | Дефіцит |
| Анемія | B9 (фолат), B12, C, мідь, E (гемоліз), залізо |
| Серце: серцева недостатність | B1, селен, фосфор |
| Серцево-судинні інші | B9 (атерома), Mg (аритмія) |
| Печінкова енцефалопатія | Цинк, A ? |
| Глосит | В2, В12 |
| Гематоми, пурпура | К, С |
| Непереносимість глюкози, діабет | Цинк |
| Ураження шкіри | B2, B3 (PP), B6, B8, B12, C, цинк, незамінні жирні кислоти |
| Лейкопенія | B9 (фолат), B12, C, мідь, цинк |
| Остеопороз, остеомаляція | D, кальцій, мідь |
| Затримка загоєння | C, цинк |
| Схильність до інфекцій | А, цинк |
| Тромбоцитопенія | Мідь, Фосфор |
| Порушення смаку | А, цинк, мідь |
| Неврологічні розлади | B1, B3 (PP), B5, B6, B9 (фолат), B12, C, E, магній, мідь |
| Порушення зору | A (нічне бачення), B1 (ретробульбарний неврит зорового нерва) |
| Психічні розлади | B12 (деменція, депресія) |
Таблиця 1: Напрямні ознаки на користь дефіциту вітамінів та інших мікроелементів
Закуска пізно ввечері, що містить щонайменше 50 г вуглеводів (систематично)
Обговоріть ентеральне харчування у разі недостатнього прийому всередину
Вітамін В1: 500 мг/день, вітамін В6 250 мг/день (при алкоголізмі)
Вітамін К: 10 мг/тиждень (при холестазі)
Вітамін А: залежно від дозування (початкова доза 3000 МО/день або 50 000 МО 2/місяць)
Цинк 15 мг/добу (при енцефалопатії, інфекції або дефіциті)
Магній, фосфор: відповідно до дозування
Дієта з низьким вмістом солі (NaCl 5 г/добу) лише при асциті та спонтанному споживанні натрію> 5 г/добу
Включіть магній і фосфор у звичайні біологічні оцінки
Моніторинг сироваткових рівнів вітамінів A, D та цинку 1/рік та під час декомпенсації
* Схема нападу на основі дотерапевтичної цінності: якщо дефіцит 25- (ОН) -вітаміну D (