нефросклероз
нефросклероз представляють прогресуюча ниркова недостатність, спричинена неконтрольованою хронічною гіпертензією. Можуть виникати симптоми та ознаки хронічного захворювання нирок (анорексія, нудота, блювота, свербіж, сонливість або сплутаність свідомості), а також ознаки термінального ураження органів, вторинних до гіпертонії.

Діагноз переважно клінічний, що підтверджується звичайними лабораторними дослідженнями. Лікування включає антигіпертензивні терапевтичні схеми та підтримка функції нирок. Доброякісний артеріолярний гіпертонічний нефросклероз виникає при хронічна гіпертонія вражає дрібні кровоносні судини, клубочки, ниркові канальці та тканину інтерстиціалу. В результаті воно розвивається прогресуюче хронічне захворювання нирок.
Доброякісний нефросклероз переростає в термінальну стадію захворювання нирок лише у невеликого відсотка пацієнтів. Однак, оскільки хронічна гіпертензія та доброякісний нефросклероз є загальним явищем, доброякісний нефросклероз є одним із найпоширеніших діагнозів у пацієнтів із термінальною стадією ниркової недостатності. Захворювання називають доброякісним, щоб його диференціювали від злоякісного нефросклерозу, що є синонімом гіпертонічної терміновості.
Фактори ризику включають літній вік, середню або важку гіпертензію та інші ниркові розлади (діабетична нефропатія). Чорношкірі люди схильні до підвищеного ризику; незрозуміло, чи підвищується ризик через погано вилікувану гіпертензію, частіше зустрічається у чорношкірих, чи вони більш генетично сприйнятливі до гіпертонічної хвороби нирок.
Прогноз, як правило, залежить від контролю артеріальної гіпертензії та ступеня ниркової недостатності. Пошкодження нирок зазвичай прогресує повільно через 5-10 років, або у 2% пацієнтів розвивається клінічно очевидне пошкодження нирок.
Патогенез та причини
Термін гіпертонічний нефросклероз традиційно використовується для опису клінічного синдрому, що характеризується тривалою есенціальною гіпертензією, гіпертонічною ретинопатією, гіпертрофією лівого шлуночка, мінімальною протеїнурією та прогресуючою нирковою недостатністю. Більшість випадків діагностується лише на основі клінічних проявів.
Запропоновано два патологічних механізми розвитку гіпертонічного нефросклерозу. Один з механізмів говорить про те, що ішемія клубочків викликає нефросклероз. Це відбувається як наслідок хронічної гіпертонії, що призводить до руйнування прегломерулярних артерій та артеріол, що призводить до зменшення гломерулярного кровотоку. Як варіант, гломерулосклероз виникає внаслідок клубочкової гіпертензії та клубочкової гіперфільтрації. Згідно з цією теорією, гіпертонія викликає склероз деяких клубочків. Щоб компенсувати втрату функції нирок, решта нефронів страждають від вазодилатації прегломерулярних артеріол та збільшення ниркового кровотоку та клубочкової фільтрації. Це призводить до клубочкової гіпертензії, клубочкової гіперфільтрації та прогресуючого склерозу клубочків. Ці механізми не є виключними і можуть одночасно діяти в нирках.
Дослідження показують, що нефросклероз може не реагувати на одну етіологію, таку як гіпертонія або старіння. Нефросклероз може бути багатофакторним. Це може бути частково наслідком мікроскопічної фіброплазії артерії, спричиняючи ішемічну деструкцію деяких нефронів, однак це може також бути кінцевим продуктом окремої патологічної комбінації, про яку відомі лише деякі.
У дослідженнях, що демонструють сімейну агломерацію гіпертонічного нефросклерозу у чорношкірих, а в деяких випадках і у білих, підозрюється генетичний зв’язок з гіпертонічною хворобою та пов’язаною з цим нирковою недостатністю. Ідея генетичної схильності до пошкодження нирок також підтверджується клінічними випробуваннями.
Ознаки та симптоми
Діагностика гіпертонічного нефросклерозу зростає з віком. Максимальний вік для розвитку хронічної хвороби нирок у пацієнтів білого кольору - 65 років, тоді як максимальний вік - 45–65 років у негрів. У більшості випадків діагноз гіпертонічного нефросклерозу у пацієнтів літнього віку ставиться лише клінічно через ризик проведення біопсії нирки у літнього населення.
У пацієнтів може спостерігатися гіпертонія та її ускладнення (серцева недостатність, інсульт) та симптоми уремії. У більшості пацієнтів гіпертонія спостерігається протягом декількох років, зазвичай 10 років, з періодами погано контрольованої або прискореної гіпертензії.
Характеристики, які можуть припустити наявність нефросклерозу, включають:
- чорна раса, гіпертонічні зміни
- гіпертрофія лівого шлуночка
- тривала, важка гіпертензія
- протеїнурія нижче 0,5 г/добу
- гіпертонія, діагностована раніше з настанням протеїнурії
- гіпертонія, що передує порушенням функції нирок
- відсутність іншого захворювання нирок
- біопсія, сумісна з діагнозом.
Медичний огляд:
При фізичному огляді наслідки ураження органів-мішеней гіпертонічною хворобою включають: зміни судин сітківки та ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. Кровотеча або ексудати є характерними для прискореної гіпертензії, а набряк папіломи - для злоякісної гіпертензії.
Діагностичний
Лабораторні дослідження:
- загальний аналіз крові, рівень креатиніну
- електролітичний статус, аналіз сечі, оцінка протеїнурії.
Дослідження зображень:
Ехокардіограма може знадобитися для оцінки розміру лівого шлуночка. Зображення нирок з УЗД або внутрішньовенна пієлограма демонструє симетричний розмір нирок і може бути нормальним або скромно зменшеним. Ниркові чашечки в нормі. Ниркова асиметрія або порушення контуру підвищують ймовірність того, що гіпертонія може бути вторинною щодо стенозу ниркової артерії або рефлюкс-нефропатії.
Електрокардіографія демонструє гіпертрофію лівого шлуночка.
Біопсія нирки: остаточний діагноз гіпертонічного нефросклерозу неможливо поставити без біопсії нирок, особливо серед білої групи пацієнтів. За відсутності біопсії нирки діагноз гіпертонічний нефросклероз є одним із випадків виключення.
Гістологічне дослідження: при макроскопічному патологічному дослідженні нирки зменшуються і рубцюються. Мікроскопічно спостерігаються інтерстиціальний фіброз, інтимна артеріальна фіброплазія, гіалінізація артеріол та рубцеві рубці.
Диференціальна діагностика викликається такими захворюваннями: атеросклеротична хвороба нирок, мікроемболізація холестерину, злоякісна гіпертензія, активна хвороба нирок.
Лікування
Контроль за захворюваннями нирок тісно пов’язаний із зниженням рівня серцево-судинної та цереброваскулярної смертності. Лікування гіпертонії у пацієнтів з паренхіматозною хворобою нирок він ефективний для збереження функції нирок, особливо при протеїнуричній хворобі нирок, такі як діабетична нефропатія. Дослідження показують, що антигіпертензивне лікування захищає функцію нирок у пацієнтів із злоякісною гіпертензією.
Антигіпертензивна терапія:
Деякі антигіпертензивні засоби, в т.ч. тіазидні діуретики, бета-адреноблокатори, інгібітори АПФ та блокатори Са-каналів може застосовуватися як початкова монотерапія у пацієнтів з артеріальною гіпертензією. Терапія починається зі зміни способу життя. Якщо мета терапії не досягнута, спочатку тиазидні діуретики застосовуватимуться для більшості пацієнтів, окремо або в комбінації з одним із наступних класів: інгібітори АПФ, бета-адреноблокатори, блокатори Са-каналів. Вибір одного з цих класів як початкової терапії рекомендується, коли діуретик не можна використовувати або коли призначено певний препарат.
Більше двох третин людей, які страждають на гіпертонічну хворобу, не мають належного контролю за використанням одного препарату, і їм потрібно додавати інші препарати з інших класів. Початок терапії кількома препаратами збільшує ймовірність швидшого досягнення терапевтичної мети. Застосування комбінацій препаратів зменшує ефективну дозу та встановлює менше побічних ефектів.
Гіпертонія може співіснувати з іншими захворюваннями із показаннями, що вимагають використання певних ліків. Вони включають стани високого ризику, які можуть бути прямими наслідками гіпертонії (серцева недостатність, хронічна хвороба нирок, інсульт) або часто пов’язана з гіпертонією (діабет, ішемічна хвороба серця)). Терапевтичне рішення у таких пацієнтів повинно бути ретельно підтримане.
прогноз:
Артеріальний тиск слід підтримувати нижче 130/80 мм рт. Ст. Для збереження та зменшення серцево-судинних подій у пацієнтів з гіпертонією та діабетом. Значно нижчі показники показані у пацієнтів з протеїнурією понад 1 г/добу та нирковою недостатністю, незалежно від етіології.
Гіпертонічний нефросклероз залишається недостатньо чітко вираженою суттю. Дослідники продовжують шукати чітке визначення, патофізіологічний механізм та оптимальне лікування для пацієнтів із цим станом.
Неконтрольована гіпертензія може прискорити зниження функції нирок у пацієнтів із первинною хворобою нирок, однак чи може суттєва середня гіпертензія спричинити хронічну хворобу нирок у білих пацієнтів, досі невідомо.
Дані, що підтверджують сприятливий ефект антигіпертензивного лікування у пацієнтів з нефросклерозом, відсутні, і багато питань про здатність цих препаратів захищати довготривалу функцію нирок залишаються без відповіді.