Неврологія Інтракраніальна гіпертензія - Wikimedica

Резюме

  • 1 Завдання
  • 2 Авторегуляція мозкового кровотоку
  • 3 Нормальний внутрішньочерепний тиск
  • 4 Внутрішньочерепна гіпертензія
    • 4.1 Визначення та етіологія
    • 4.2 Клінічна картина
    • 4.3 Ускладнення HTIC: грижа
    • 4.4 Лікування
  • 5 Джерела

1 Цілі [редагувати | w]

  • Знати фізіологічні принципи, що лежать в основі регуляції внутрішньочерепного напруження
  • Знати основні причини внутрішньочерепної гіпертензії; знати види набряку мозку
  • Розпізнайте клінічну ситуацію та знайте, як лікувати внутрішньочерепну гіпертензію
  • Розпізнайте типи мозкової взаємодії та концепцію ростро-каудального погіршення стану
  • Знати, як розрахувати оцінку Глазго

2 Авторегуляція мозкового кровотоку [редагувати] w]

Незважаючи на те, що він складає лише близько 2% ваги тіла, мозок є однією з тканин з найвищою метаболічною активністю та потребою в крові. Його функціонування залежить майже виключно від аеробного катаболізму глюкози. Оскільки вона не може зберігати або виробляти глюкозу, тканина мозку вимагає постійної перфузії крові, щоб забезпечити постійне надходження.

неврологія

Роль церебрального перфузійного тиску (CPAP) полягає у забезпеченні сили, необхідної для забезпечення ефективного кровотоку через паренхіму мозку. CPAP визначається як різниця між середнім системним артеріальним тиском (середній TA) та внутрішньочерепним тиском (ICP). Отже, на CPAP безпосередньо впливають ці два параметри:

PPC = TAmean - PIC

Внутрішня гемодинамічна властивість, що називається авторегуляцією мозкового кровотоку (ДСК), дозволяє мозку підтримувати майже постійну перфузію в широкому спектрі системних артеріальних напружень. Ця властивість опосередковується вазомоторною дією мозкових артеріол. Коли системний артеріальний тиск і CPAP знижуються, DSC зберігається за допомогою вазодилатації мозкових артеріол; так само, коли системний артеріальний тиск і CPAP зростають, артеріоли в мозку стискаються, щоб запобігти гіперперфузії. Отже, саморегуляція дає змогу «поглинати» великі коливання артеріального тиску, щоб підтримувати СЦД якомога постійнішим. Однак саморегуляція вже не ефективна нижче 70 мм рт.ст. та вище 150 мм рт.ст. кров'яного тиску. При цих екстремальних показниках артеріального тиску ССЗ змінюється пропорційно.

DSC також сильно впливає на рН крові та PaCO2. SCD збільшується при гіперкапнії та ацидозі, а зменшується при гіпокапнії та алкалозі. Цей принцип лежить в основі гіпервентиляції як лікування внутрішньочерепної гіпертензії.

ЗОБРАЖЕННЯ ДОБАВИТИ АЛЕ АБСУТНЕ ДЖЕРЕЛО

3 Нормальний внутрішньочерепний тиск [редагувати] w]

Кісткова структура черепа забезпечує чудовий захист мозку, але надає внутрішньочерепному простору особливі властивості. Принцип Монро-Келлі стверджує, що черепний відділ нестисливий, і, отже, внутрішньочерепні структури (мозок, кров та лікворна система) можуть займати лише обсяг, який йому дорівнює:

Vskull = Vbrain + Vblood + VLCR = Постійна [[| '' '[1]' '']]

Внутрішньочерепні структури утримуються в порожнині черепа під нормальним внутрішньочерепним тиском (ICP), який коливається від 7 до 15 мм рт.ст. Внутрішньочерепний тиск фізіологічно змінюється залежно від положення тіла (стоячи проти лежачи) та певних маневрів, таких як кашель та Вальсальва. ВЧД можна виміряти різними способами залежно від контексту: люмбальна пункція, внутрішньошлуночковий катетер, епідуральний монітор тощо.

4 Внутрішньочерепна гіпертензія [редагувати] w]

4.1 Визначення та етіологія [редагувати | w]

Оскільки череп жорсткий, у нього мало можливості для розміщення зайвого об'єму, і в цьому випадку додавання такого обсягу сприяє збільшенню ВЧД. За наявності внутрішньочерепного ураження, що займає простір, ВЧД зберігається якомога постійнішим завдяки дії "буферів". Основним буфером є CSF, загальний обсяг якого зменшується, щоб забезпечити обсяг, зайнятий процесом ураження. Зрештою, зменшення обсягу ліквору вже не є достатнім для компенсації об’єму, зайнятого ураженням, і ВЧТ поступово збільшується; тоді кров діє як другий буфер, і її об’єм у мозку зменшується, порушуючи перфузію мозку. СМЖ і кров мають буферну здатність, обмежену обсягом приблизно 100 мл.

Внутрішньочерепна гіпертензія (HICT) визначається як збільшення ВЧД вище 20 мм рт. Ст., Спричинене процесом захворювання, що прогресує на шкоду нормальним внутрішньочерепним компонентам. HTIC дуже пошкоджує тканини мозку, оскільки обмежує її перфузію та призводить до ішемічного пошкодження. Потім ішемія мозку призводить до рефлекторної вазодилатації за допомогою механізмів саморегуляції. Церебральна вазодилатація спричиняє збільшення обсягу мозкової крові, що, в свою чергу, сприяє подальшому збільшенню ВЧД і, отже, призводить до створення порочного кола, де ВЧД постійно зростає.

Залежно від типу пошкодження внутрішньочерепний тиск може зростати швидко або повільніше, від декількох днів до декількох тижнів. Якщо його не лікувати, важкий HICT може спричинити незворотні пошкодження мозку та смерть, іноді протягом декількох годин.

Таблиця 12.1: Причини внутрішньочерепної гіпертензії

Внутрішньочерепна гематома/кровотеча

Вдавлений перелом черепа

Внутрішньочерепне чужорідне тіло

Перешкода мозковому венозному поверненню (наприклад: тромбоз венозної пазухи, синдром верхньої порожнистої вени)

Цитотоксичні (інсульт, черепно-мозкова травма)

Осмотична (гостра гіпонатріємія)

Епілептичний статус (із вторинним набряком мозку)

4.2 Клінічна презентація [редагувати | w]

Будь-якому клініцисту важливо мати можливість розпізнати ознаки та симптоми ІТК, щоб можна було швидко розпочати лікування. Для визначення етіології слід також проводити візуалізацію мозку (КТ, МРТ).

HTIC зазвичай має головний біль, який, як правило, посилюється в положенні лежачи і, отже, особливо симптоматичний при ранковому пробудженні. З головним болем пов’язаний змінений стан свідомості, починаючи від дратівливості до сонливості і до коми. Змінений стан свідомості часто є найважливішим показником підвищення внутрішньочерепного тиску. У пацієнта також може спостерігатися нудота та блювота, але більшість випадків блювота виникає раптово, не передуючи нудоті, і має снарядний характер через сильне вигнання.

Підвищений внутрішньочерепний тиск передається через субарахноїдальний простір до оболонки зорового нерва (NC II), тим самим порушуючи нейрональну передачу та венозне повернення всередині цих нервів. Це явище призводить до набряку папілої і клінічно проявляється помутнінням зору або зниженням периферичного зору двобічно. При офтальмоскопічному обстеженні набряк папілої виражається набряком дисків зорового нерва обох очей, іноді пов’язаним із крововиливами в сітківку. Диплопія - ще одна офтальмологічна знахідка, пов’язана з HTIC. Це відбувається, коли внутрішньочерепний тиск такий, що створює горизонтальну тягу на викраденому нерві (NC VI).

Нарешті, тріада Кушинга - це сузір’я клінічних ознак, класично пов’язаних з HTIC:

  • Рефлекторно високий кров'яний тиск (для підтримки CPAP)
  • Брадикардія (у відповідь на високий кров'яний тиск)
  • Атаксичне дихання (через пошкодження стовбура мозку)

На практиці, однак, життєві показники пацієнта з HTIC є різними і не завжди відповідають тріаді Кушинга.

4.3 Ускладнення HTIC: грижа [редагувати | w]

Найбільш страшним ускладненням HTIC є грижа, явище, яке виникає, коли ефект тиску досить сильний, щоб перемістити неврологічні структури з одного відділу в череп. Через великі сили розтягу, що діють на мозкові структури під час грижі, грижі часто бувають летальними. Тому його слід запобігти будь-якою ціною!

Існує кілька типів грижі, але чотири найпоширеніші наведені в таблиці 12.2.

Таблиця 12.2: Найчастіші типи гриж

Задні мозкові артерії також можуть стискатися на рівні тенториального вирізу і, таким чином, викликати інфаркти на території цих артерій.

Поняття рострокаудального погіршення відноситься до послідовності передбачуваних клінічних подій, що відображають погіршення неврологічного статусу пацієнта з ЛОЕ з HTIC. Коматозний пацієнт з ЛОЕ, як правило, переходить від нормального стану свідомості до зміненого стану свідомості до оборотного коматозного стану, потім до незворотного коматозного стану та смерті. Знання цих кроків дозволяє клініцисту визначити, де знаходиться пацієнт у цій послідовності та як швидко погіршується стан пацієнта.

4.4 Обробка [редагувати | w]

Лікування HTIC залишається лікуванням його першопричини: операція з видалення пухлини мозку, краніотомія та аспірація гематоми, кортикостероїдна терапія для зменшення набряку мозку тощо. Коли підвищення ВЧД зберігається після лікування основної причини, слід розпочати підтримуючу терапію, щоб зберегти ВЧД нижче 20 мм рт. Ст. Тоді терапевтичні варіанти включають:

  • Підніміть голову ліжка приблизно на 30 °, чого достатньо для сприяння венозному поверненню до мозку, одночасно обмежуючи падіння CPAP
  • Послабте шийний комір пацієнта, якщо пацієнт одягнений.
  • Гострий гіпервентилят для зменшення загального об’єму мозкової крові
  • Внутрішньовенна гінекосмолярна терапія манітом
  • Знеболюючі ліки
  • Седація (однак ускладнює клінічний контроль за пацієнтом)
  • Кортикостероїди (проте не доведено ефективність при інсульті та травмах мозку)
  • Протисудомна терапія за необхідності

5 Джерела [редагувати | w]

БЛУМЕНФЕЛЬД, Гал. Нейроанатомія через клінічні випадки, друге видання, Сандерленд, Сінауер, 2010.

FAUCI та ін. Принципи внутрішньої медицини Гаррісона, 17-е видання, Нью-Йорк, McGraw-Hill, 2008.

ПАКЕТ, Жером. Нейротравматологія. Конспект лекції MED-1216, Університет Лаваль, Квебек, 2011.

[[| [1]]] У будь-який час нормальний об’єм крові та ліквору становить приблизно 150 мл кожна.