Ожиріння Ці нейрони, що пригнічують апетит, у журналі здоров’я мозку
Ця команда з Вашингтонського університету щойно визначила від нейронів, що пригнічують апетит, до мозку. Їх відкриття, представлене в Nature, є можливим новим нейронним цільовим шляхом для розвитку терапії, що сприяє або зменшує апетит.
Тому що багато досліджень вже були зосереджені на нервових ланцюгах апетиту та ситості. Вже існувало це дуже спеціалізоване сімейство нейронів, нейрони DNPF, яке реагує лише на запахи їжі і амплітуда якого відповідає з великою точністю притягнення до запаху їжі (у мух дрозофіли), пара нейронів, званих Fdg, відповідальних для синтезу інформації про їжу та здатності використовувати їх для ініціювання механізму живлення (також ідентифікованого у дрозофіли), клітин таніцитів, які генерують регуляторний апетит нейронів, · нейронів RIP-Cre, дугоподібних нейронів, що вивільняють нейромедіатор ГАМК, який регулює витрати енергії, і, в результаті цього дослідження, популяція нейронів знижує нещодавно виявлений апетит.
Щоб ідентифікувати це сімейство нейронів, дослідники спочатку шукали різні причини втрати апетиту у тварин. Крім природних причин, таких як інфекція, нудота, біль або просто достатнє споживання їжі, вони виявляють, за допомогою генної інженерії, що апетит пригнічується, коли повідомлення нервів кишечника через блукаючий нерв активують специфічні нейрони (CGRP - для пептид, пов'язаний з геном кальцитоніну або пептид, що відноситься до гена кальцитоніну), присутній у ділянці мозку, яка називається парабрахіальним ядром.
Коли дослідники активують нейрони CGRP у голодних мишей, вони пригнічують апетит до того, що миші збиваються з їжі. Коли вони «вимикають» ці нейрони, миші знову починають їсти.
Активація нейронів CGRP регулює апетит, показує цей експеримент на миші. Тепер дослідники сподіваються виявити всю нервову ланцюг, що бере участь у регулюванні харчової поведінки, і таким чином зможуть розробити нові методи лікування ожиріння.