Ожиріння як обтяжуючий фактор при раку молочної залози
Нове дослідження проливає світло на те, як ожиріння посилює рак молочної залози
Ожиріння сприяє циркуляції цитокінів у крові, що сильно впливає на метаболізм ракових клітин і підвищує їх агресивність. Експерти з Центру Гельмгольца в Мюнхені, Technische Universität München (TUM) та Університетської лікарні Гейдельберга повідомили про відкриття в публікації Cellular Metabolism. Дослідницькій групі вдалося зупинити цей процес за допомогою лікування антитілами.
Термін цитокіни насправді є загальним терміном для ряду білків та глікопротеїнів, які виступають посередниками у внутрішньоклітинному спілкуванні. Вони секретуються активованими клітинами після стимуляції, а потім зв’язуються з мембранними рецепторами іншої клітини або клітини, яка їх секретувала. Цитокіни опосередковують імунітет, запалення, проліферацію та диференціювання клітинних ліній.
Кількість людей, які страждають ожирінням, на жаль, постійно збільшується у всьому світі. Окрім серцево-судинних ускладнень, ожиріння також сприяє розвитку раку та метастазів.
Згадане вище дослідження нарешті з’ясувало механізм, який на сьогодні не відомий. Це механізм, за допомогою якого ожиріння погіршує хворобу, сприяючи збільшенню агресивності раку молочної залози. За словами доктора Маурісіо Берріеля Діаса, директора Інституту діабету та раку в центрі Гельмгольца в Мюнхені, фермент ACC1 відіграє центральну роль у всьому цьому процесі. Діас керував дослідженням зі Стефаном Герцигом, директором Центру метаболічного молекулярного контролю Університетської лікарні Гейдельберга. Діас також заявляє, що АСС1 є ключовим компонентом синтезу жирних кислот в організмі. З іншого боку, на функцію цього ферменту негативно впливає цитокін лептин. Рівень цих цитокінів підвищений, особливо в крові пацієнтів із надмірною вагою.
Попередники жирної кислоти сприяють розвитку метастазів
Вчені показали, що інгібування АСС1 призводить до накопичення ацетил-КоА, попередника жирних кислот. Він буде переданий певним генам, які можуть збільшити метастатичну здатність ракових клітин, активуючи певну програму цих генів.
Експерти заявили, що, використовуючи людські тканини людей з метастазами та раком молочної залози, вони змогли показати, що ACC1 був менш активним у цій області. Заява належить Маркосу Ріосу Гарсії, провідному автору дослідження.
Коли вчені перекрили цей сигнальний шлях антитілами (спрямованими проти рецептора лептину), це допомогло зменшити проліферацію метастатичних клітинних пухлин, спричинених раком молочної залози.
Надалі вчені хочуть використовувати ці висновки для більш детальних досліджень. Більше того, вони також розглядають різні моменти втручання, які можуть бути використані в терапевтичних цілях. Герциг сказав, що блокування сигнальних шляхів і порушення функціонування генів, пов'язаних з метастазами, може стати ціллю терапії саме по собі. В рамках допоміжної терапії ризик розвитку метастазів та рецидиву пухлини може бути зменшений навіть до операції з видалення ракової пухлини.