Ожиріння та діабет 2 типу
Перейти етикетки
Стандартні посилання
Навігація:
Презентації продуктів
про нас
Ми дотримуємося стандарту HONcode щодо надійної інформації про стан здоров’я.
Свідоцтво мед. Пошукова система MediSuch на відповідність вимогам 2015 року.
Які молекулярні стосунки існують, і чи є ти безсилим на милість свого генетичного складу?
Окрім спадкової схильності, надмірна кількість їжі та занадто мало фізичних вправ відповідають за те, що все більше людей стає надмірною вагою та ожирінням. Надмірна вага та ожиріння, в свою чергу, є основними факторами ризику інсулінорезистентності та діабету дорослих (діабет 2 типу).
Як працює інсулін і що таке резистентність до інсуліну?
Коли ми щось їмо або п’ємо, а рівень цукру в крові підвищується, підшлункова залоза виділяє гормон інсулін. Гормон досягає клітин м’язів і жирової тканини через кров і змушує їх поглинати цукор (глюкозу) з крові. У той же час інсулін пригнічує вивільнення глюкози з печінки, яка забезпечує голод достатньою кількістю цукру. Таким чином, інсулін робить вирішальний внесок у підтримання рівня цукру в крові в певному діапазоні концентрацій та метаболізм цукру в рівновазі.
Ця система добре працює у здорових людей. Однак у людей з діабетом 2 типу баланс порушується. Ще до того, як хвороба спалахне, клітини організму вже не реагують належним чином на інсулін. Потім говорять про інсулінорезистентність. Організм протидіє цьому, виділяючи більше інсуліну, ніж йому зазвичай потрібно, але в якийсь момент кількості гормонів вже не вистачає для зниження рівня цукру в крові. Діабет 2 типу проявляється. У подальшому перебігу хвороби надмірно використовувані клітини, що виробляють інсулін, часто дають збій, так що виникає дефіцит інсуліну.
Чому ожиріння та діабет 2 типу тісно пов’язані?
Давно відомо, що ожиріння та діабет 2 типу пов’язані. Дев'яносто відсотків людей з діабетом 2 типу страждають від надмірної ваги. Результати дослідження здоров’я медсестер також показують, що при ІМТ 27 кг/м² ризик діабету в десять разів вищий і що ризик діабету експоненціально зростає від ІМТ 30 кг/м2. Але чому це так і які молекулярні механізми відіграють у цьому певну роль? Вчені усього світу працюють над відповідями на ці питання, щоб знайти нові відправні точки для профілактики та методів лікування. Отримані на сьогодні результати показують, серед іншого, зазначає, що надмірна вага негативно впливає на інсулін і, отже, призводить до інсулінорезистентності в довгостроковій перспективі - попередника діабету 2 типу.
Біохімічні процеси, що призводять до інсулінорезистентності, ще не до кінця вивчені. Однак, як свідчать нові висновки - включаючи наші власні, роль відіграє не тільки жир у черевній порожнині, але й жир, який дедалі більше відкладається в інших тканинах та органах у разі надмірної ваги, напр. Б. в печінці та м’язах. Окрім жирів, тут також накопичуються проміжні речовини жирних кислот, які можуть значно послабити дію інсуліну, інактивуючи рецептор інсуліну. Рецептор інсуліну - це білок на клітинній поверхні, який передає сигнал інсуліну всередину клітини. Крім того, інші механізми також беруть участь у розвитку діабету і визначають, наприклад, наскільки людина схильна до ожиріння та діабету.
Яку роль відіграють наші гени?
Численні дослідження показали, що існує спадкова схильність до ожиріння та діабету 2 типу. Тому мій відділ роками працює над виявленням генетичних причин цих захворювань. За допомогою досліджень на мишах ми відстежили гени, які призводять до збільшення споживання їжі, зниження енергетичного обміну та зміни функції жирових клітин і, таким чином, сприяють збільшенню ваги. З іншого боку, ми виявили гени, які допомагають визначити, чи надмірна вага в поєднанні з високим рівнем цукру в крові призводить до діабету чи ні. Ці гени впливають на тривалість життя клітин, що виробляють інсулін, та їх здатність розмножуватися. У співпраці з колегами з Німецького центру досліджень діабету ці знання можна дуже добре передати людям. Нещодавно ми змогли показати, на основі наших досліджень на мишах, що 20 із 106 генів діабету людини мають відношення до функції острівців Лангерганса в підшлунковій залозі.
Ви безсилі перед милістю вашого генетичного складу?
Гени відіграють певну роль, але ви для них не безсилі. Нещодавно ми показали, що помірне обмеження споживання їжі на 10 відсотків, а також періодичне голодування можуть захистити мишей від діабету 2 типу. Наш детальний аналіз показує, що голодування покращувало чутливість до інсуліну, зменшувало жирність печінки та зменшувало проміжні продукти жирних кислот. Ця робота показує, що, незважаючи на існуючу генетичну схильність або вже існуючу інсулінорезистентність, можна захиститися від діабету 2 типу за допомогою відповідних поведінкових заходів або, принаймні, затримати появу захворювання.
І останнє, але не менш важливе: генетичні та фізіологічні дані, які ми зібрали, вже дають глибоке розуміння механізмів, що сприяють розвитку діабету. Таким чином, наші висновки забезпечують наукову базу для розробки нових заходів профілактики та терапії у співпраці з нашими партнерами з Німецького центру досліджень діабету.
(Вимовлене слово дійсне!)
Підпис: проф. Д-р мед. Аннет Шюрман
Джерело: Німецький інститут досліджень харчування Потсдам-Рехбрюке (DIfE)
востаннє відредаговано: 23.10.2015