Ожиріння та залежність; КРЕГГ
Французька резюме (15 рядків)
Численні аргументи свідчать про сильний зв’язок між ожирінням та патологією, що викликає залежність. Траєкторія ожиріння, такі риси характеру, як імпульсивність та низька самооцінка, депресивна декомпенсація, подібні до залежних суб'єктів. Також присутні фармакологічні аргументи. Ожиріння та звикання призводять до порушень дофамінергічного шляху. Крім того, при візуалізації мозку у людей, що страждають ожирінням, здається, зменшується кількість рецепторів D2 у смугастому тіні, як у наркоманів. Рівень цих рецепторів у осіб із ожирінням обернено пропорційний ІМТ, таким чином, припускаючи роль дофаміну в компульсивному споживанні їжі.Аномалії префронтальної кори також виявляються при зображенні мозку у людей із ожирінням та наркоманів. Також знайдені генетичні аргументи: вважається, що алель дофамінергічного рецептора D2 пов’язаний з алкоголізмом, зловживанням наркотиками, курінням, компульсивними азартними іграми та ожирінням. Зараз залишається місце для ожиріння в контексті звикання та, можливо, навіть у рамках DSM V.
Ключові слова: ожиріння, наркоманія, ангедонія, дофамін
Зміст англійською мовою (45 рядків)
Ключові слова: ожиріння, наркоманія, ангедонія, дофамін
Рукопис
Ожиріння - це хронічний розлад зі складною етіологією. Це серйозний фактор ризику, який порушує психосоціальне функціонування та якість життя пацієнтів. Однак він не є частиною DSM IV (APA, 1994). Відповідно до класифікації, прийнятої ВООЗ (ВООЗ, 1998), ожиріння визначається ІМТ (індекс маси тіла = вага/зріст²) = 30 кг/м2. Багато аргументів вказують на сильний зв’язок між ожирінням та залежністю. При найважчій формі ожиріння, що називається патологічним ожирінням (ІМТ> 40 кг/м2), здається, життєва траєкторія суб'єкта, риси характеру, психічні декомпенсації поділяються із залежними суб'єктами (Riva et al, 2006).
Перш за все, поняття насолоди та незадоволення здаються центральними для цих двох хронічних розладів, включаючи систему винагород у повторення поведінки. Задоволення - це афективне, суб’єктивне переживання, приємні емоції, які, як правило, визначають необхідність повторення переживання. Це мотивує всю нашу поведінку, таку як їжа, викликаючи повторення, стаючи таким чином субстратом залежності в контексті залежності.
Дофамін, головний нейромедіатор задоволення в основі патологій, що викликають залежність, також, схоже, відіграє важливу роль у патофізіології ожиріння. Дійсно, кінцевим шляхом будь-яких відчуттів задоволення, здається, є дофамінергічна передача всередині ядра (вентральний смугастий вузол), місце проекції мезолімбічних дофамінергічних нейронів, що беруть початок у вентральній тегментальній ділянці. Усі ситуації, які відомі або мають викликати відчуття задоволення, мають спільне збільшення позаклітинної концентрації дофаміну в ядрі акуменсу (Constentin et al, 1999). Під час епізодичного представлення їжі у щурів це підвищене вивільнення дофаміну асоціюється із збільшенням рухової активності (McCullough and Salamone, 1992). Однак харчова цінність інгести мало впливає на рівень вивільнення амінів, йдеться про смакові якості страв. Блокада рецепторів D2 дофамінового типу зменшує споживання смачних (солодких) продуктів у щурів (Hodge et al, 1994). Вживання їжі, таке як введення кокаїну, збільшує швидкість вивільнення та обороту дофаміну в ядрах ядра (Hernandez & Hoebel, 1998a).
Зв'язок між дофаміном та ожирінням було продемонстровано кількома доклінічними та клінічними дослідженнями. У деяких моделях ожиріння на тваринах, таких як лептин-дефіцитна об/об мишача лінія, дофамінергічна активність знижується в туберо-інфундібулярних проекціях гіпоталамуса. У цих самих тварин лікування дофамінергічним агоністом, як видається, призводить до втрати ваги через рецептори D2 і D1 (Huang et al, 2005).
Крім того, різні аргументи фармакологічного характеру або результати клінічного спостереження підкреслюють існування визначальної дії дофамінергічних систем на стимулювання афективності та емоційності в цьому сенсі. І навпаки, ми часто виявляємо тісний зв’язок між емоційним дефіцитом та дисфункцією дофамінергічних систем. Первісне визначення класичної нейролептики Делая та Денікер включало властивість створювати стан афективної байдужості. Згодом цю властивість можна було б пояснити блокуванням дофамінергічних рецепторів D2. Зниження здатності відчувати і виражати емоційні переживання супроводжується бідністю психічних образів (Fiorito et al, 1994).
З'являються дві теорії, накладені на теорію залежності, намагаючись намалювати причинно-наслідковий зв'язок між ангедонією та ожирінням. Для деяких людей переїдання у людей, що страждають ожирінням, є поведінкою, призначеною для компенсації низького базового рівня дофамінергічного рівня. Конкуруюча теорія припускає, що пошуки винагороди можуть призвести до запою в деяких предметах. Потім це може гіперстимуляцією вторинно пригнічувати мезолімбічну дофамінергічну систему. Тоді, як і при наркоманії, поведінка стане непереборною, навіть коли винагорода (виділення дофаміну) зменшиться (Davis et al, 2004). Іншими словами, хронічне надмірне споживання їжі призведе до вторинної ангедонії, і вже не первинної, як це має місце у першій теорії. Деякі навіть говорять про активацію системи винагород у відповідь на стрес, припускаючи, що у ожирілого суб'єкта є залежність від прийому їжі (1).