ОЖІРНІСТЬ Целастрол, новий кандидат у журнал здоров’я для схуднення
Целастрол, сполука, витягнута з коренів китайської рослини з багатьма терапевтичними перевагами, є засобом проти ожиріння, відомим як потужний. Механізм його впливу проти ожиріння не був з'ясований до цього дослідження групою з Бостонської дитячої лікарні. Ця робота, представлена в журналі Nature Medicine, розкриває прозапальний шлях та рецептор, дві нові потенційні мішені для регулювання голоду та боротьби з ожирінням.
Про потужні ефекти целастролу проти ожиріння було повідомлено в 2015 році. Ця сполука, витягнута з кореня китайської рослини, Tripterygium wilfordii (або “лоза бога грому” по-французьки) протягом століть використовувалася в традиційній китайській медицині для лікування запалення. Ця трава вже пропонувала переваги як додаткове лікування артриту та його профілактичну та лікувальну здатність при лікуванні раку. У цьому дослідженні 2015 року сполука зменшила споживання їжі ожиріними мишами майже на 80%, що призвело до втрати ваги на 45%. Цей ефект пояснювався підвищенням чутливості мозку до целастролу до лептину, гормону ситості. Це нове дослідження пояснює основний процес.
Тривають клінічні випробування I фази: спочатку команда виявила ефекти целастролу шляхом скринінгу понад 1000 сполук, а потім заснувала біотехнологію для розробки клінічного розвитку сполуки та інших сенсибілізаторів до лептину. Сьогодні целастрол тестується в клінічних випробуваннях фази 1. Ці випробування показують, що целастрол працює через прозапальний сигнальний шлях, збільшуючи кількість рецептора, званого IL1R1. Цей рецептор, по суті, є "охоронцем" метаболічної дії целастролу. Таким чином, коли IL1R1 видаляється, сенсибілізуючий ефект целастролу до лептину повністю зникає. Тут вчені показують, що миші з дефіцитом IL1R1 втрачають усі метаболічні переваги целастролу, включаючи лікування інсулінорезистентності та діабету 2 типу.
Чому запалення тут корисно ? На науковому рівні той факт, що активація прозапального шляху є корисним, здається дещо дивовижним, але підтверджує попередні висновки групи: взаємозв'язок між запаленням та ожирінням видається складнішим, ніж вважалося раніше: вважалося, що запальні стимули - цитокіни або активація запальних сигнальних шляхів - сприяла розвитку ожиріння та діабету типу 2. Однак команда також показала, що запальна сигналізація насправді необхідна для контролю гомеостазу глюкози. Насправді сам лептин є прозапальним цитокіном: «Наша робота показала, що, мабуть, дисфункція прозапальних сигнальних шляхів сприяє розвитку ожиріння та діабету типу 2. Проблема полягає в тому, що організм стає стійким до передачі сигналів цитокінами, не дія цитокінів є справжньою проблемою », - говорить провідний автор доктор Озджан.
Призначте ILR1, щоб змінити наш метаболізм та сприяти зниженню ваги: ILR1 ідентифікується тут шляхом аналізу експресії генів у гіпоталамусі, сигнальній зоні лептину, у мишей, що страждають ожирінням. Якщо відкриття IL1R1 відкриє нові варіанти лікування ожиріння, все одно доведеться визначити, що вгору регулює рецептор IL1R1.
"Це нова глава, яку слід відкрити, щоб зрозуміти регулювання голоду".