Панкреатогенний діабет Панкреатогенний діабет при екзокринній хворобі підшлункової залози - PDF Безкоштовно
Панкреатогенний діабет панкреатогенний діабет при захворюваннях екзокринної підшлункової залози Бернерський діабетичний симпозіум Dr. мед. Поліклініка університету імені Стефана Дженні за ендокринологією, діабетологією та клінічним харчуванням INSELSPITAL, Університетська лікарня Берна, 29 січня 2015 р., 17:30 18:15 (20 хв. За професором Е. Христом)
Куди належить панкреатогенний діабет? 1. Діабет 1 типу 2. Діабет 2 типу 3. Інші специфічні 4. Гестаційний діабет 1. Генетичні дефекти функції β-клітин 2. Генетичні дефекти дії інсуліну 3. Хвороби екзокринної підшлункової залози (0,5%) 4. Ендокринопатії 5. Індуковані наркотиками або хімічними речовинами 6. Інфекції 7. Непоширені форми імуно-опосередкованого діабету 8. Інші генетичні синдроми, іноді пов’язані з діабетом панкреатит Гостра хронічна травма/панкреатектомія Кістозний фіброз Гемохроматоз FCPD Інше 2
Частота СД при захворюваннях підшлункової залози Частота захворювань (%) Нові дані (%) Загальна панкреатектомія 100 Дистальна панкреатектомія 20 40 40 80% резекція 40 80 90% резекція> 60 Гострий панкреатит 2 18 Хронічний кальциноз P. 60 70 Хронічний кальциноз P. 15 30 первинний гемохроматоз 75 50; 13 Вторинний гемохроматоз 16 Карциноми 40 50 Муковісцидоз 10 25 Del Prato, S, Tiengo, A, Diabetes Reviews 1993; 1: 260. Нові дані від UpToDate 3
Хронічний панкреатит> Найпоширеніша причина: алкоголь (85%)> Рідко: спадковий (наприклад, аутосомно-домінантний PRSS1, SPINK1, CTRF)> Постійне зниження екзокринної та ендокринної функції> Цукровий діабет частіше на пізній стадії або післяопераційний проти гострого:> Зазвичай лише транзиторна гіперглікемія > Постійний діабет рідкісний> Ступінь гіперглікемії корелює з прогнозом коду, кодованого PRSS1. Трипсиноген, SPINK1: інгібітор серинової протеази, тип Kazal 1, CFTR: трансмембранний регулятор провідності муковісцидозу 4
Переважно інсулінозалежний, як діабет 1 типу, але відсутність або зниження екзокринної функції> Необхідна заміна (ферменти підшлункової залози) при екзокринній недостатності> Травлення впливає на перебіг глюкози в крові (а не тільки на кінетику інсуліну)> Недостатня заміна: синдроми порушення травлення, мінливість глюкози в крові> Усі вуглеводи потребують інсуліну та ферментів також закуски між прийомами їжі Відсутність функції α-клітин> Дефіцит глюкагону може призвести до гіпоглікемії> Разом із вищезазначеним це призводить до вищої мінливості глюкози в крові> Але менш часті кетоацидози 5
Екзокринна недостатність підшлункової залози (ЕПІ) Щодня у відповідь на секретин і холецистокінін (ССК) виробляється приблизно 1500 мл ферментсодержащего панкреатичного соку. З ким? > Ураження підшлункової залози (див. Вище)> Стан після резекції шлунка або великої резекції тонкої кишки (відсутність секретину та холецистокініну)> Цукровий діабет (у 10 35%); Камені в жовчному міхурі (до 30% усіх пацієнтів з жовчнокам’яною хворобою); у симптомах похилого віку> стеаторея (із втратою функції на 90%) і втрата ваги> метеоризм, судоми, метеоризм, діарея, коливання глюкози в крові> відсутність жиророзчинних вітамінів (A, D, E, K)
Управління EPI Прямі та непрямі тести Пряме: Визначення секреції підшлункової залози після стимуляції з використанням дуоденального зонда (наприклад, тест на секретин CCK, Sens. 80 97%, Spec. 90 95%) Непряме: Виявлення зниженої концентрації ферментів у калі (наприклад, еластаза стільця, Sens . 37 93%, специфікації 62 93%)> 100 200 мкг/г калу незначна до помірної недостатності> 7 г/24 год (72 год вимірювання найбільш інформативне) Заміна ферменту> 2000 МО ліпази на 1 г харчового жиру (основний прийом їжі не менше 25 000 50 000 МО) > у разі дефіциту рн глюкагону (зменшення клітин α)> порушення всмоктування/порушення травлення> прискорений час проходження, скидання-S > Недостатнє споживання вуглеводів> Недостатнє заміщення ферментів> Алкоголь> Недотримання (дієта, терапія)> Стероїди (наприклад, протиблювотний засіб при хіміотерапії)> Висококалорійна дієта Постійне вимірювання БГ, середня амплітуда екскурсії глюкози, Діабет, 79: 644-55, 1970. 8
Хірургія підшлункової залози> При пухлинах, панкреатитах, травмах> Діабет рідко може бути раннім симптомом раку підшлункової залози> Розподіл острівцевих клітин по підшлунковій залозі Що потрібно враховувати:> Підготовка пацієнта до діабету перед операцією> Функціональна інсулінотерапія> Можливість аутотрансплантації острівцевих клітин Наджар JS, Sutherland DE, Baumgartner D et al. Енн Сург. 1980; 192 (4): 526. 9
Муковісцидоз> Мультисистемна хвороба, мутація гена CFTR, найчастіше F508, аутосомно-рецесивний> В Європі 1: 2500> В'язка секреція призводить до закупорки підшлункової залози> Підвищення частоти СД у підлітковому віці: через 20 років 25% із СД, 50% із Переддіабет> Регулярний скринінг за допомогою OGTT 10
Критерії порогових значень цукрового діабету> Випадкове визначення та клінічні симптоми: глюкоза в плазмі 11,1 ммоль/л> глюкоза в плазмі натще 7,0 ммоль/л> ogtt: 2 год глюкози в плазмі 11,1 ммоль/л, рекомендована при CF> HbA 1c 6,5% (DCCT )> Самоконтроль глюкометрів для діагностики не дозволяється Діагностика та класифікація цукрового діабету. ADA, Diabetes Care 2010, том 33; Додаток 62-69 11
Гемохроматоз відкладення заліза в екзокринній підшлунковій залозі (1) та острівцевих клітинах (2)> найпоширеніша рецесивна спадкова хвороба (4 5 на 1000)> найпоширеніша мутація C282Y в гені HFE> класика: діабет, цироз, гіперпігментація бронзи> 50% уражених мають симптоми Діабет> Часто також безсимптомна патологія, Університет штату Алабама, Бірмінгем; (http://peir.path.uab.edu/wiki/main_page) 12
Ви шукаєте скринінг гемохроматозу? > Безпечно при правильній клініці (слабкість, втрата ваги, артралгія, еректильна дисфункція, гіперпігментація; гепатоспленомегалія, серцева недостатність, атрофія яєчок, артропатія, гіпогонадизм)> Усі пацієнти з СД? > Підвищена насиченість трансферину (50 або 55%) має PPV 26 39%; 80% після 2-го тесту, NPV 100% (HH в 6 разів частіше, ніж у нормальної популяції)> Печера: білок гострої фази феритину; частково також збільшується при метаболічному синдромі Чи може кровопускання поліпшити функцію бета-клітин? Збільшення інсуліну та С-пептиду у невеликому дослідженні 7 пацієнтів з IGT, 4 з СД: 4 з них від IGT до нормальної, 2 від IGT до DM * Conte et al. Ann Intern Med.1998; 128 (5): 370, Hatunic et. ін. Клінічний та експериментальний метаболізм 59 (2010) 1811 1815 13
Фіброзно-калькульозний (FCPD) хронічний діабет підшлункової залози> В основному на Індійському субконтиненті (TCP: тропічний хронічний панкреатит)> Панкреатектомія, призначена для стійкого до лікування болю Макроскопічні кальцифікати Унікрішнан, Мохан, Акта Діабетол, 2014 14
Короткий зміст> Діабет при захворюваннях підшлункової залози рідко> Пам'ятайте: небажана втрата ваги, стеаторея, відсутність сімейної історії діабету, сильні коливання глюкози в крові> Терапія діабету, яку часто непросто відрегулювати> Змінні значення глюкози в крові при панкреатогенній ЦД не тільки викликані інсулінотерапією Терапія екзокринної недостатності> Зазвичай у глюкагону відсутній контррегулятор: остерігайтеся гіпоглікемії, але менше кетоацидоз 15