Пароксизмальна надшлуночкова тахікардія (TPSV)
Надшлуночкова тахікардія - називається сі пароксизмальна надшлуночкова тахікардія - це швидкий серцевий ритм з електричним походженням у передсердях або атріовентрикулярному вузлі. Зазвичай електрична система серця точно контролює частоту та частоту серцевих скорочень. При надшлуночкової тахікардії ненормальні електричні з'єднання визначає прискорений пульс. Під час надшлуночкової тахікардії серце має більше 100 ударів на хвилину, іноді досягаючи до 300 ударів на хвилину.
Тахікардія - це нормально під час фізичних навантажень, емоційного стресу або високої температури, коли вона називається синусовою тахікардією. Патологічні типи надшлуночкової тахікардії включають найпоширеніші фібриляція передсердь та синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта.
Надшлуночкову тахікардію можна виявити у дітей, підлітків та дорослих. Він з’являється в епізодах, що чергуються з періодом нормального ритму. Симптоми виникають раптово і зникають без лікування. Це може зайняти кілька хвилин або 1-2 дні. Швидкий пульс може загрожує роботі насоса серця зі зниженням серцевого викиду та артеріального тиску. Характеризується серцебиттям, прекордіальним болем, запамороченням, головним болем, ліпотимією, тремтінням кінцівок, задишкою. Симптоми більш виражені при частоті 150-250 ударів в хвилину.
Пацієнти можуть мати або не мати симптомів, залежно від гемодинамічного резерву та частоти серцевих скорочень, тривалості суправентрикулярної тахікардії та супутніх захворювань серця. Може спричинити серцеву недостатність, набряк легенів, ішемію міокарда та інфаркт міокарда, збільшуючи частоту серцевих скорочень у пацієнтів з дисфункцією лівого шлуночка.
У пацієнтів із синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта існує ризик зупинки серця, якщо у них розвивається фібриляція передсердь або тріпотіння передсердь при наявності швидкісного аксесуара. Дуже швидкий пульс під час ффібриляція або тремтіння передсердь передсердя може завдати шкоди в фібриляція шлуночків.
Надшлуночкову тахікардію лікують, якщо у пацієнта є симптоми або якщо епізоди тахікардії трапляються часто або не переходять у спонтанний нормальний ритм. Лікування гострих епізодів суправентрикулярної тахікардії базується на блукаючі маневри такі як маневр Вальсальви, занурення обличчя в крижану воду, примусовий кашель або тиск на очні яблука. Ці прості маневри стимулюють блукаючий нерв, що уповільнює проведення серцевих електричних імпульсів. Якщо лікарської терапії короткої дії або вагінальних маневрів недостатньо для зупинки тахікардії, спробуйте електрична кардіоконверсія, який скидає електричну активність серця.
Терапія повторної надшлуночкової тахікардії включає такі препарати, як бета-адреноблокатори, блокатори кальцієвих каналів або антиаритмічні засоби, дигоксин. Ви можете вибрати катетерна абляція аритмогенного вогнища. Для заміщення ролі серцевого вузла передсердь може бути імплантований кардіостимулятор.
Пацієнти, яким потрібна кардіоверсія, нестабільні та мають супутні захворювання. Молодим, здоровим та безсимптомним пацієнтам пропонується радіочастотна абляція.
Патогенез та причини
Внутрішньосерцеві електрофізіологічні дослідження показують численні механізми надшлуночкової тахікардії.
Залежно від походження аритмії, надшлуночкову тахікардію можна класифікувати як передсердну або атріовентрикулярну тахіаритмію.
Передсердна тахіаритмія включає:
- синусова тахікардія
- аномальна синусова тахікардія
- реентеральна вузлова синусова тахікардія
- передсердна тахікардія
- тріпотіння передсердь
- миготлива аритмія
- мультифокальна передсердна тахікардія.
- вступ атріовентрикулярної вузлової тахікардії
- вступ атріовентрикулярної тахікардії
- юнкційна ектопічна тахікардія
- непароксизмальна сполучна тахікардія.
Передсердні тахіаритмії
Синусова тахікардія
Це прискорений ритм як фізіологічна реакція на стрес. Він характеризується частотою серцевих скорочень понад 100 ударів/хвилину і, як правило, включає регулярний ритм. Стрес, що викликає синусову тахікардію, включає гіпоксію, гіповолемію, лихоманку, тривогу, біль, гіпертиреоз та фізичні навантаження. Деякі ліки, такі як атропін, сальбутамол, стимулятори: кофеїн, нікотин, розслаблюючі препарати: кокаїн, амфетамін, екстазі та гідралазин також можуть викликати синусову тахікардію.
Аномальна синусова тахікардія
Це прискорена частота базальної пазухи за відсутності фізіологічного стресору. Таким чином, здорові дорослі можуть прискорити та посилити частоту серцевих скорочень у спокої при мінімальних фізичних навантаженнях. Найчастіше це спостерігається у молодих жінок без структурних вад серця. Механізмом може бути гіперчутливість синусового вузла до вегетативної активності або аномальна вузлова пазуха.
Реентеральна вузлова синусова тахікардія
Це пов’язано з повторним входом в ланцюг, розташований у вузловій пазусі або поблизу неї. Це має раптовий початок і раптовий кінець. Частота серцевих скорочень становить 100-150 ударів/хвилину, а електрокардіографічні елементи демонструють нормальну морфологію синусової хвилі P.
Передсердна тахікардія
Це аритмія, що походить від міокарда передсердь. Це можна визначити за ненормальною автоматичністю, спрацьованою активністю або повторним входом в схему. Частота серцевих скорочень - 120-250 уд/хв. Морфологія зубця Р відрізняється від морфології зубців Р і залежить від місця виникнення тахікардії. Оскільки тахікардія не стосується атріовентрикулярного вузлика, вузлові блокуючі агенти, такі як аденозин та верапаміл, неефективні для припинення тахікардії. Передсердна тахікардія також була пов’язана з токсичністю дигоксину через запущений механізм.
Мультифокальна передсердна тахікардія походить із тканини передсердь і складається з трьох морфологій зубця Р та частоти серцевих скорочень. Це загальна аритмія, яка часто зустрічається у людей похилого віку із запаленням легенів. Частота серцевих скорочень становить понад 100 ударів/хвилину, а електрокардіографічні елементи включають нерегулярний ритм, що може бути неправильно витлумачено як фібриляція передсердь.
Тремтіння серця
Це дуже поширена тахікардія, яка походить від хаотичної деполяризації передсердь. Частота серцевих скорочень становить 300-600 уд./Хв., А шлуночкова - 170 уд./Хв. Електрокардіографічні особливості включають нерегулярний ритм з фібрилярною активністю передсердь. аритмія пов'язана з ревматичними вадами серця, гіпертонією, ішемічною хворобою серця, перикардитом, тиреотоксикозом, алкогольною інтоксикацією, пролапсом мітрального клапана та іншими порушеннями мітрального клапана, токсичністю дигіталісу.
Атріовентрикулярні тахіаритмії
Повторна атріовентрикулярна вузлова тахікардія
Це найчастіша причина пароксизмальної надшлуночкової тахікардії. Діагностується у понад 60% пацієнтів з тахіаритмією із регулярними комплексами QRS. Частота серцевих скорочень - 120-250 уд/хв, регулярна. Це може траплятися у молодих пацієнтів, здоровіше частіше у жінок. У більшості пацієнтів немає серцевих захворювань. Однак іноді можуть виникати ревматичні захворювання серця, перикардит, інфаркт міокарда, пролапс мітрального клапана або синдром передзбудження.
Початок аритмії відбувається через передчасний передсердний імпульс, який досягає атріовентрикулярного вузла, коли швидкий, бета-шлях все ще є рефрактерним до попереднього імпульсу, але альфа-повільний шлях може вести. Атріовентрикулярний вузол має єдиний провідний шлях антероградним способом для деполяризації пучка Гісса. У деяких випадках може бути два шляхи проїзду, одна швидка бета-версія та одна повільна-альфа-версія. Вони є у 40% пацієнтів. Ця аритмія не стосується провідності та шлуночків.
Повторна атріовентрикулярна тахікардія
Це друга найпоширеніша форма пароксизмальної надшлуночкової тахікардії. Частота аритмії у загальній популяції становить 0,3%. Це частіше у чоловіків, ніж у жінок, у молодому віці. Це пов’язано з аномалією Ебштейна, хоча більшість пацієнтів не мають структурних захворювань серця. Він з’являється у присутності допоміжних коней або байпасів. Це результат двох або більше провідних шляхів - атріовентрикулярного та допоміжного. Проведення починається в синусовому вузлі, прогресує до атріовентрикулярного вузла і апот розпорошується в гілках Гісса. При аритмії один або кілька допоміжних шляхів з'єднують передсердя і шлуночки. Аксесуарні шляхи можуть рухати антерограду, ретрограду або і те, і інше.
Ектопічна сполучна тахікардія та непароксична сполучна тахікардія
Вони трапляються рідко і виникають через посилений автоматизм, активовану активність або те й інше. Вони спостерігаються після операцій на клапанах, інфаркту міокарда, активного ревматичного кардиту або токсичності дигоксину. Ці тахікардії також спостерігаються у дітей після операції з приводу вад серця. Елементи електрокардіографії включають регулярні комплекси QRS та P-хвилі, які не видно.
Ознаки та симптоми
Оскільки симптоми залежать від наявності структурних захворювань серця та гемодинамічного резерву пацієнта, у осіб із суправентрикулярною тахікардією можуть спостерігатися легкі або важкі серцево-легеневі симптоми. Серцебиття та запаморочення - найпоширеніші симптоми, про які повідомляють пацієнти з надшлуночковою тахікардією. Дискомфорт у грудях може бути вторинним для прискореного серцебиття і часто пов'язаний із припиненням тахікардії.
Симптоми суправентрикулярної тахікардії найпоширенішими є:
- серцебиття, запаморочення, задишка
- синкопе, біль у передсерді
- втома, діафорез, нудота.
Медичний огляд
Виявлені елементи обмежені дихальною та серцево-судинною системами. Пацієнти часто здаються спокійними, тахікардія єдина виявляється у тих, хто здається здоровим і має значний гемодинамічний резерв. Хворі з порушенням гемодинамічного резерву є тахіпное або гіпотензивне. Їх можна слухати потріскує вторинний при серцевій недостатності. Може бути присутнім Шум Z3 та широкі яремні імпульси.
ускладнення рідкісні випадки суправентрикулярної тахікардії включають інфаркт міокарда, застійна серцева недостатність, синкопе і раптова смерть. Надшлуночкова тахікардія починається раптово і може тривати кілька секунд або днів. Пацієнти можуть бути симптоматичними або безсимптомними залежно від стану гемодинаміки та супутніх захворювань. Надшлуночкова тахікардія може спричинити серцеву недостатність, набряк легенів, ішемію міокарда та/або інфаркт міокарда, збільшуючи частоту серцевих скорочень у пацієнтів з дефіцитом функції лівого шлуночка.
Пацієнти з Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта вони можуть ризикувати зупинкою серця, якщо вони розвинуться фібриляція передсердь або тремтіння передсердь при наявності швидкої їзди за допомогою аксесуарів. Надзвичайно швидкі показники шлуночків під час фібриляції або тріпотіння передсердь можуть спричинити погіршення стану фібриляція шлуночків. Це ускладнення є рідкісним і виникає особливо у пацієнтів, які мали симптоми синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта. У рідкісних випадках це може статися раптова серцева смерть.
Діагностичний
Лабораторні дослідження
- оцінка серцевих ферментів показана пацієнтам з прекардіальним болем, з факторами ризику інфаркту міокарда, гемодинамічно нестійким, набряком легенів
- рівень електроліту важливий, оскільки порушення електролітів можуть сприяти тахікардії
- аналіз крові може виявити анемію, яка сприяє тахікардії або ішемії
- дослідження щитовидної залози можуть діагностувати гіпертиреоз
- рівні дигоксину для пацієнтів, які перебувають на лікуванні.
Візуалізація
Рентген грудної клітки може виявити набряк легенів і кардіомегалію. Легеневі інфекції, пов'язані з тахікардією, вроджені вади серця, такі як аномалія трикуспідального клапана Ебштейна, можуть бути підтверджені.
Трансторакальна ехокардіограма може бути корисним при підозрі на вроджені або структурні вади серця.
Електрокардіограма дозволяє класифікувати тахікардію. Зубці Р можуть бути не видимими або мати різні характеристики залежно від тахікардії.
Виконані процедури
Електрофізіологічні дослідження допомагає картографувати шляхи аксесуарів та повторно вводити схеми. Допомагає зрозуміти механізми тахікардії. Проводиться в поєднанні з катетерною абляцією. Абляція катетером показана пацієнтам з важкими симптомами, сильним синдромом передзбудження, рецидивуючою тахікардією та тими, хто не переносить медикаментозної терапії.
Різниця в діагнозіЦе обумовлено наступними станами: фібриляція передсердь, тріпотіння передсердь, фібриляція шлуночків, шлуночкова тахікардія, передсердна тахікардія, повторне введення атріовентрикулярної вузлової тахікардії, дисфункція вузликового синуса.
Лікування
У більшості пацієнтів із суправентрикулярною тахікардією спостерігається повторна атріовентрикулярна тахікардія або повторна атріовентрикулярна вузлова тахікардія. Ці аритмії залежать від провідності атріовентрикулярного вузлика і можуть бути зупинені тимчасовим блокуванням атріовентрикулярної провідності.
Вагусні маневри є першим терапевтичним варіантом у пацієнтів зі стабільною гемодинамікою. Сюди входять: занурення обличчя в крижану воду, тиск на очні яблука, добровільне апное, вимушений кашель, приведення м’язів живота в добровільне напруження. Це працює за рахунок підвищення тонусу блукаючого нерва, що стимулюватиме вивільнення розслаблюючих речовин і зменшуватиме пульс.
Каротидний масаж це ще один вагусний маневр, який може уповільнити пульс. Масаж каротидної пазухи протягом декількох секунд призначений для молодих пацієнтів через ризик емболізації атероматозного нальоту сонної артерії. Перед процедурою пацієнт повинен бути вислуханий на сонній артерії на предмет шуму. Каротидний масаж не проводиться з обох боків шиї.
Короткочасна лікувальна терапія
Якщо надшлуночкову тахікардію не зупинити вагусними маневрами, короткочасна медична терапія передбачає внутрішньовенне введення аденозину або блокаторів кальцієвих каналів.
аденозин вводиться внутрішньовенно, спричиняє тимчасову серцеву блокаду в атріовентрикулярному вузлі. Через вплив аденозину на атріовентрикулярний вузлик він вважається антиаритмічним засобом класу А. При використанні для перетворення ненормального ритму нормальним є входження серця в асистолію шлуночків протягом декількох секунд. Це асоціюється зі свідомим пацієнтом з прекардіальним болем.
Побічні ефекти: багато пацієнтів відчувають еритему обличчя, легкий головний біль, асистолію, діафорез або нудоту після введення аденозину через його судинорозширювальні властивості. Смак металу характерний як побічний ефект введення аденозину. Ці симптоми є тимчасовими, зазвичай тривають менше хвилини.
Блокатори кальцієвих каналів: дилтіазем або верапаміл. Верапаміл - блокатор кальцієвих каналів, який також має блокуючий ефект атріовентрикулярних вузликів. Він має довший період напіввиведення, ніж аденозин, і може підтримувати синусовий ритм після закінчення суправентрикулярної тахікардії. Це також вигідно для контролю частоти шлуночків у пацієнтів з передсердною тахікардією.
Бета-адреноблокатори есмолол і метопролол вони також мають блокуючі властивості атріовентрикулярного вузлика. Вони класифікуються як аритмічний клас B. Вони зменшують силу та частоту скорочень, блокуючи бета-адренергічні рецептори симпатичної нервової системи.
Терапія тріпотіння передсердь включає контроль частоти шлуночків, відновлення синусового ритму та попередження емболічних ускладнень. Шлуночкова швидкість контролюється блокаторами кальцієвих каналів, дигоксином, аміодароном та бета-адреноблокаторами. Синусовий ритм можна відновити за допомогою фармакологічних засобів або електроконверсії. Фармакологічні засоби, такі як ібутилід, перетворюють фібриляцію передсердь та тремтіння передсердь у синусовий ритм у 60% пацієнтів.
Електричне перетворення серця є найефективнішим методом відновлення синусового ритму. Якщо пробна фібриляція присутня більше 24-48 годин, антикоагулянти вводять для запобігання тромбоемболічним ускладненням.
Тривала лікувальна терапія
Варіант довготривалої терапії залежить від типу тахікардії та частоти та тривалості епізодів, симптомів та пов'язаного з ними ризику.
Радіочастотна абляція передбачає абляцію аритмічного компонента. Додатковий шлях надшлуночкової тахікардії виділяється за допомогою внутрішньосерцевих електрофізіологічних досліджень і нейтралізується. Він ефективний при повторному вступі в атріовентрикулярну тахікардію, повторному в’їзді вузлової атріовентрикулярної тахікардії, але також при фібриляції передсердь, тріпотінні передсердь та вогнищевій передсердній тахікардії. Радіочастотна абляція має підвищений коефіцієнт успішності при проведенні седації. Ускладнення можуть виникати в 1-3% випадків і включають тромбоз глибоких вен, системну емболію, інфекцію, тампонаду серця, крововиливи. Ризик смерті становить 0,1%.