Пептиди ефективні для зменшення вікового запалення, виявленого завдяки інтелекту
У новому дослідженні група дослідників з Nuritas надає ряд подробиць про мережу природних пептидів (NPN), отриманих з функціональних інгредієнтів, отриманих з рису, використовуючи штучний інтелект для подальшої ідентифікації біоактивних пептидів, що складають NPN. Потім цей NPN оцінювали щодо його протизапального потенціалу шляхом зменшення присутності запального цитокіну TNF-α у крові.
"Результати дослідження не могли прийти в більш значущий час", - сказала доктор Нора Халді, засновник та генеральний директор Nuritas. "В контексті пандемії COVID-19, яка підвищила загальну обізнаність щодо запалення та ролі цитокінів, відкриття природного продукту, який може допомогти, є надзвичайно важливою знахідкою для команди. Результатом стали роки наполегливої роботи над вдосконаленням платформи ШІ у поєднанні з нашими експертами в нашій лабораторії та командою наукових консультантів світового класу ».
Дослідження, опубліковане в журналі MDPI, пояснює, як довгострокові, погано контрольовані запальні реакції перетворюються на загальне середовище, яке сприяє запаленню, у середовище, що характеризується підвищеним рівнем TNF-α.
Хронічне запалення низького рівня пов’язане зі старінням, яке може збільшити ризик патологічних станів та вікових захворювань. Це запалення також пов’язане зі збільшенням втрати маси скелетних м’язів, втратою сили та функціональними порушеннями.
Потенціал біоактивних пептидів у харчових та рослинних джерелах як способу боротьби із запаленням представляв особливий інтерес, з вигодами, не обмежуючись високою селективністю та ефективністю та сприятливими профілями безпеки та переносимості.
Однак ці функціональні інгредієнти повинні бути науково охарактеризовані та перевірені, тому підхід ШІ може виявитись доцільним при розшифровці численних та складних наборів даних, отриманих в результаті.
Шукач пептидів Nuritas
Використовуючи технологію штучного інтелекту NπΦ (яскраво виражений N-pi-fy або Nuritas Peptide Finder), для початкової характеристики рисових NPN, команда змогла ідентифікувати сім потенційно активних пептидів.
Для перевірки активності пептидів у рандомізоване подвійне сліпе, контрольоване паралельне дослідження було включено 40 добровольців (здорових чоловіків та жінок у віці від 65 до 75 років з ІМТ менше 30 кг/м2). з плацебо.
Вони були випадковим чином віднесені до групи лікування (рис NPN) або групи плацебо (мальтодекстрин), при цьому 75% пацієнтів (обсяг вибірки = 30) отримували лікування, а 25% (розмір вибірки = 10) отримували плацебо.
Суб'єкти отримували рис NPN або плацебо протягом чотирьох тижнів, і їм рекомендували приймати дозу 10 грамів (г) щоранку та одну дозу щовечора протягом усього дослідження.
Силу нижніх і верхніх кінцівок вивчали за допомогою таких тестів, як тест на стілець або вивчення сили зчеплення, які проводили на суб'єктах на початку процесу та на 4, 8 і 12 тижнях.
Результати показали, що здатність виконувати певні фізичні навантаження тісно пов’язана зі зменшенням TNF-α у крові. Команда зазначила, що зміни відбулися без необхідності додаткових фізичних вправ або конкретних змін у харчуванні.
"Ми показуємо, що в обох тестових зразках обробка рисом NPN призвела до статистично значущого зниження секреції TNF-α порівняно із зразком плацебо", - йдеться у дослідженні. Хоча відповіді на збільшення дози пептидів рису NPN не було отримано, ми спостерігали еквівалентну ефективність (50% зниження порівняно із зразком плацебо) як до 0,5, так і до 5 мікрограмів на мілілітр (мкг/мл), що може бути показником ефекту насичення ".
Механізм дії
Щодо впливу добавок рису NPN на стійкість до зусиль верхніх і нижніх кінцівок, група виявила, що ефективність групи, яка отримувала (рис NPN), покращена порівняно з групою плацебо.
"Хоча точний механізм дії наших пептидів проти TNF-α невідомий, раніше було показано, що як ендогенні, так і екзогенні пептиди можуть інгібувати шляхи передачі сигналів, що беруть участь у експресії запальних цитокінів", - сказала команда.
"Крім того, було показано, що деякі пептиди, представлені тут (як у кремнію, так і in vitro), з високою спорідненістю зв'язуються з TNF-α, безпосередньо спричиняючи розбирання цього цитокіну або перешкоджаючи зв'язуванню TNF-α з тканинними рецепторами. людини ".