Пневмологічний журнал r
Документи
Стенограма журналу пневмології r - kup.at. З 1-го фокусу на пневмології - USPH/USID Innsbruck.
6-й рік 2018, номер 1, ISSN 2309-9186
Видавництво Krause & Pachernegg GmbH для медицини та економіки A-3003 Gablitz
Астма ХОЗЛ Візуалізація Функціональна діагностика Торакальна хірургія Інтерстиціальні хвороби легенів (ІЛД) Апное сну Торакальна пухлина Реабілітація інфекційних захворювань
Інтернет-база даних авторів-
Еозинофілія крові та супутні захворювання легенів
Lffler-Ragg J, Frank R, Khler CM
Журнал пневмології 2013; 1 (1), 25-31
Ласкаво просимо в Інтернет-мережу BRENNPUNKT
Скористайтеся новим спеціалізованим порталом та скористайтеся нашими інноваційними послугами та інформацією.
Зареєструйтесь в Інтернеті за адресою www.brennpunkt-online.at
У двох словах: наш щотижневий огляд літератури
Навчіть свої діагностичні навички захоплюючим випадкам із практики
Найважливіша інформація, узагальнена в мультимедіа
Інтерв’ю та статті: досвід з перших рук
Еозинофілія крові та супутні захворювання легенів
Дж. Лффлер-Рагг1, Р. Франк2, Ч. М. Хлер1
Вперше описаний Полом Ерліхом у 1879 р., Еозинофільні гранулоцити відомі сьогодні в різних медичних дисциплінах як протагоністи клінічних картин [1]. Є численні прояви, особливо в легенях та шкірі. Виходячи за межі власної спеціальності, особливо наявності еозинофілії в крові, потрібні знання про причини еозинофілії та систематичне дослідження, щоб уникнути пошкодження органів та мати можливість забезпечити пацієнта правильною терапією. Цей огляд представляє значення еозинофілії крові у контексті еозинофільних захворювань легенів.
Визначення, причини та класифікація гіпереозинофілії
Еозинофільний гранулоцит належить до лейкоцитів і є частиною клітинного імунного захисту. Назва еозинофіла позначає барвник еозин, яким він може бути забарвлений (eos = давньогрецький ранок). Ці клітини містять гранули з основними білками, такі як B. медіатори запалення - основний основний білок (MBP), еозинофільний катіонний білок (ECP), еозинофільна пероксидаза (EPO) та похідні еозинофілів нейротоксини (EDN), лізосомні гідролітичні ферменти та пероксидаза [2]. Опосередковані антитілами (особливо IgE) можуть викидати вміст цих везикул у навколишнє середовище. Фізіологічно ці речовини мають сенс у захисті від вірусів, бактерій та паразитів. Однак вміст гранул може спричинити пряме токсичне пошкодження тканин, сильне запалення, фіброз та тромбоз.
З 1 зосередження уваги на пневмології USPH/USID Інсбрук, Університетська клініка внутрішніх хвороб VI, Інфекціологія та імунологія/Тропічна медицина, ревматологія та пневмологія, та 2 Університетська клініка радіології, Інсбрукський медичний університет (MUI), Інсбрук, Австрія
Адреса для листування: a.o. Ун-т-проф. Лікар. мед. Джудіт Лффлер-Рагг, Університетська клініка внутрішніх хвороб VI, фокус - пневмологія USPH/USID Інсбрук, Медичний університет Інсбрук (MUI), Anichstrae 35, A-6020 Інсбрук, електронна адреса: [email protected]
Більшість пацієнтів з легкою еозинофілією не мають симптомів. Клінічна картина дуже варіюється при симптоматичному захворюванні. На додаток до неспецифічних загальних симптомів, таких як лихоманка, нічна пітливість, втрата ваги, це залежить від наявності, ступеня та локалізації еозинофільної інфільтрації органів та подальшої дисфункції органів. Зокрема, серце (ендо /
Короткий зміст: Еозинофільні захворювання включають широкий спектр реактивних та пухлинних захворювань. Щоб уникнути незворотного пошкодження органу, важливо використовувати встановлені діагностичні критерії, проводити відповідні етапні обстеження та шукати цілі молекулярної терапії. У цьому огляді висвітлено сучасні концепції патогенезу еозинофілії, а також класифікаційні та діагностичні алгоритми
з акцентом на еозинофілії крові та еозинофільних захворюваннях легенів.
Ключові слова: еозинофілія, гіпереозинофілія
Короткий зміст: Еозинофілія крові та асоційовані захворювання легенів. Еозинофільні розлади поєднують різні реактивні та пухлинні розлади. Щоб запобігти незворотному пошкодженню органів, це імпорт-
Не хоче використовувати встановлені діагностичні критерії, проводити всі відповідні стадіюючі дослідження та шукати молекулярні мішені терапії. У цій статті ми розглядаємо сучасні концепції патогенезу еозинофілії, її класифікаційні та діагностичні алгоритми з акцентом на наявність еозинофілії крові та еозинофільної хвороби легенів. J Пневмологія 2013; 1 (1): 2531.
Ключові слова: еозинофілія, гіпереозинофілія
Лише для особистого користування. Не можна відтворювати без дозволу Krause & Pachernegg GmbH.
Міо-/перикардит, ендо-/міокардіальний фіброз, рестриктивна кардіоміопатія, тромбоемболія), легені (бронхіальна астма, легеневі інфільтрати, легеневий фіброз, плевральний випіт), шкіра (свербіж, висип, кропив'янка), шлунково-кишковий тракт (гастрит, колі) Гепатопатія, гепато-/спленомегалія, асцит) уражаються лімфатичні вузли та центральна та/або периферична нервова система або кістки.
Залежно від основної причини, з 2011 року проводиться розмежування між первинним (неопластичним) ВІН (ВІН)
Еозинофіли вважаються клональними клітинами вторинної (реактивної) ВІН (ВІН
нині називається ВІН незрозумілого клінічного значення (HEUS
). Сімейні форми також зустрічаються рідко (ВІН
Протягом десятиліть гіпереозинофільний синдром (HES) за даними Chusid та співавт. Визначено ВІН із проявом органів протягом шести місяців без ознак реактивної чи первинної причини [7]. Говорять про ГЕС, якщо присутній ВІН із ураженням органу, незалежно від причини [8]. HES також спочатку приймається як робочий діагноз у хворих пацієнтів з гіпереозинофілією, і залежно від пояснення причини проводиться розмежування між первинним (неопластичним) HES, вторинним (реактивним HES) або ідіопатичним HES, якщо причина залишається незрозумілою.
Випадок 1 30-річний чоловік скаржився на кашель, проблеми з пазухами, періодичну висипку та погану роботу. Еозинофілія крові виявляє понад 20%. У 2007 та 2010 роках буде проведено BAL відповідно
показує картину хронічного бронхіту та альвеоліту з 9% лімфоцитів, 18% еозинофілів та 15% нейтрофілів. Розглядаються як астма, так і алергічний аспергільоз легенів, що не може бути підтверджено науково. Еозинофіли в БАЛ були занадто низькими для класичної картини еозинофільної пневмонії. При хронічному синуситі з повним затемненням правої верхньощелепної пазухи та лобової пазухи також підозрюється синубронхіальний синдром. Як результат, пацієнту неодноразово потрібні стероїди.
Гематологічна презентація відбудеться лише в 2011 році. На цей момент еозинофілія становить 28% (у 9300 лейкоцитах). Диференціальний аналіз крові, вітамін В12 та ЛДГ були нормальними, також не було спленомегалії. Однак молекулярно-генетичний діагноз FIP1L1-PDGFRA-позитивної мієлоїдної неоплазії можна діагностувати з периферичної крові протягом двох днів без пункції кісткового мозку, і пацієнт успішно потрапляє на терапію 100 мг Glivece (Рисунок 1).
Випадок 2 25-річний хворий на ревматизм приходить 3/2013