Порушення харчування та ожиріння наслідки гормонів кортикотропної осі та
Клінічне харчування та метаболізм
Додати до Менділі
Вступ та мета дослідження
Визнано, що збільшення маси тіла у пацієнта з ожирінням пов'язане з розладами харчування (ADD). Ці розлади часто спричиняють надмірне споживання сильно смачної, жирної та солодкої їжі.
Пацієнти та методи
Дослідження проводилось у групі, що складалася з 20 контрольних суб'єктів та 20 пацієнтів із ожирінням. TCA оцінювали за допомогою тестів "Анкети з трьох факторів харчування" (TFEQ) та "Анкети щодо поведінки в голландському харчуванні" Стюнкарда та Мессіка (DEBQ). Антропометричні (окружність талії, індекс маси тіла [ІМТ]), метаболічні (рівень цукру в крові) та гормональні (інсулін, кортизол) параметри визначали відповідно біометрією, спектрофотометрією та радіоімунологією.
Результати та статистичний аналіз
Розчарування суттєво корелює з ожирінням, бали зростають із ІМТ. Основні АКТ, що виявляються у людей, що страждають ожирінням, в основному мають гіперфагічний тип (дезінгібіція та порушення почуття голоду). До цих TCA прищеплюють психосенсорні розлади, що характеризуються зовнішністю та емоційністю. У пацієнтів із ожирінням ці ТСА позитивно корелюють з гіперінсулінізмом та резистентністю до інсуліну зі збільшенням жирової маси в животі, про що свідчать аномалії окружності талії та ІМТ. Показано, що кортизолемія змінена; з іншого боку, ожиріння залишається нормоглікемічним.
Висновок
В умовах надмірного споживання висококалорійних продуктів, пов'язаних із сидячим способом життя, АКТ відіграють важливу роль у генезі ожиріння, яке є наслідком резистентності до інсуліну. Збільшення обсягу вісцеральної жирової тканини як за рахунок гіперплазії, так і гіпертрофії, схоже, пов’язане з гіперсекрецією кортизолу, який набагато більше адипоцитів, ніж надниркових. Це розлад викликає порушення секреції нейрогормональних пептидів гіпоталамусного походження, які контролюють споживання їжі (NPY, CART, MC4) та ендокринних адипоцитів (лептин, адипонектин, вісфатин).
Розділ фрагментів
Декларація про посилання, що цікавлять
Автор заявляє, що не має посилань, що цікавлять.
Список літератури (0)
Процитовано (0)
Рекомендовані статті (6)
Траєкторії зростання: від гіпотрофії до ризику ожиріння
З часу роботи Баркера було офіційно продемонстровано зв'язок між низькою вагою при народженні та метаболічним синдромом у зрілому віці. Через порушене внутрішньоутробне середовище плода в критичну точку розвитку індукується перепрограмування метаболізму, що є основою концепції "фетальне походження захворювання дорослих". Важливо узгодити визначення аномалій росту та використовувати відповідні та перевірені діаграми зростання. Швидкість росту в безпосередньому постнатальному періоді спричиняє надлишкову вагу та резистентність до інсуліну, пов'язані з подальшим виникненням серцево-судинних захворювань. Епігенетичні модифікації були продемонстровані на тваринних моделях, а точні механізми у людей ще потрібно продемонструвати.
Після першого опису Баркером зв'язку між низькою вагою при народженні та метаболічним синдромом у подальшому житті було продемонстровано зв'язок між обмеженням росту плода та серцево-судинними захворюваннями у зрілому віці. Ненормальне внутрішньоутробне середовище, що виникає під час критичного віку розвитку, викликає перепрограмування нащадків, це явище називають «фетальним походженням хвороб дорослих». Потрібні перевірені визначення обмеження росту плода та діаграми росту. Швидкість набору ваги після народження є визначальним фактором надмірної ваги та резистентності до інсуліну, що призводить до серцево-судинних захворювань у дорослих. Епігенетичні зміни були продемонстровані на моделях тварин, але складно продемонструвати зв'язок між тими, хто має експресію генів, та метаболічними змінами.
Операція ожиріння у підлітка: від особистого прохання до колегіального рішення
Баріатрична хірургія у молодих людей у віці до 20 років викликає клінічні, організаційні та етичні питання. Ця стаття зосереджується на початковому клінічному шляху, тобто від запиту на операцію до прийняття рішення. Це має з’ясувати питання для молодої людини, її сім’ї та педіатра чи лікуючого лікаря. Мультифокальна допомога в гіперспеціалізованих центрах з самого початку повинна бути довгостроковою.
Баріатрична хірургія у підлітків порушує низку клінічних, організаційних та етичних питань. У цій статті розглядаються початкові етапи клінічного шляху, від вимоги пацієнта до рішення. Різні питання обговорюються з точки зору підлітка, сім'ї та лікаря. Мультифокальне управління - це довготривалий процес, який повинен бути обмежений експертними центрами.
Рівні адипоцитокіну в сироватці крові як сурогатні маркери для захворюваності на хворобу Крона
Визначення запальної активності має вирішальне значення для оцінки активності захворювання та для адаптації терапії у пацієнтів з хворобою Крона (CD). Це дослідження мало на меті оцінити рівні адипоцитокіну у хворих на ЦД та визначити, чи можуть вони служити сурогатними маркерами активності захворювання.
Зразки сироватки та інформація щодо клінічних особливостей пацієнтів у реєстрі проекту CD Network збиралися з березня 2009 р. По лютий 2012 р. Пацієнти з CD та тривалістю захворювання не менше 2 років були залучені до цього дослідження. Вимірювали рівні лептину, адипонектину, обестатину та греліну в сироватці крові та аналізували їх кореляцію з клінічними особливостями пацієнтів. Рівні адипоцитокіну в сироватці крові оцінювали відповідно до активності захворювання, визначеної за шкалою індексу активності CD.
Всього було включено 153 пацієнта з CD. Рівні греліну в сироватці крові негативно корелювали з віком пацієнта (P = 0,041) та віком на момент встановлення діагнозу (P = 0,017) та позитивно корелювали з рівнем С-реактивного білка (CRP) (P = 0,017). Багаторазовий регресійний аналіз показав, що рівень греліну в сироватці крові був пов'язаний лише з рівнем СРБ (Р = 0,032). Як і грелін, рівні лептину в сироватці крові також були пов’язані з рівнями СРБ (P Ефективність 20-ОН-екдизону на печінкові ключові ферменти вуглеводного обміну у діабетичних щурів, індукованих стрептозотоцином.
Метою цього дослідження було оцінити протидіабетичну активність 20-ОН-екдизону на ключові ферменти метаболізму глюкози у контрольних та стрептозотоцинових щурів, індукованих стрептозотоцином. При пероральному введенні 20-ОН-екдизону в дозі 5 мг/кг маси тіла на добу діабетичним щурам протягом 30 днів призводило до значного зниження рівня глюкози в плазмі крові, глікозильованого гемоглобіну (HbA1c) та збільшення рівня інсуліну та гемоглобіну. Введення 20-ОН-екдизону показало значне підвищення рівнів гліколітичного ферменту (гексокінази) та ферменту шунтування печінки (глюкозо-6-фосфатдегідрогенази), тоді як значне зниження рівнів глюконеогенних ферментів (глюкоза-6-фосфатази та фруктози-1, 6-бісфосфатаза) у щурів, хворих на цукровий діабет. Крім того, спостерігається також захист від втрати ваги тіла хворих на цукровий діабет. Це дослідження вказує на те, що введення 20-ОН-екдизону щурам-діабетикам призвело до змін у метаболізмі глюкози з подальшим зниженням рівня глюкози в плазмі крові. Проведено порівняння між дією 20-ОН-екдизону та протидіабетичним препаратом глібенкламідом. Ефекти, спричинені 20-ОН-екдизоном, були порівнянні з ефектами глібенкламіду.
P-057: Дисліпідемія, запалення та харчовий дисбаланс у підлітків у місті Оран
Метою цього дослідження є оцінка серед популяції підлітків шкіл міста Оран: кров'яний тиск, ліпідний профіль та запалення, з одного боку, та споживання їжі та енергетичний баланс іншої частини.
Дослідження проводиться серед 400 підлітків, що навчаються у школі міста Оран у віці від 10 до 17 років (F/G = 180/220). Дієтичне опитування проводиться за “24-годинним нагадуванням”, після чого проводиться 3-денний запис для кожного підлітка. Вимірюються антропометричні вимірювання, артеріальний тиск. Параметри ліпідів та запалення: аналізуються фактор некрозу пухлини (TNF-альфа), інтерлейкін-1бета (IL-1beta), IL-6, C реактивний білок (CRP), інсулін, лептин та адипонектин.
Антропометричне дослідження показало, що 16% населення худі (М), 66% мають нормальну вагу (НП), 13% мають надлишкову вагу (С) і 5% страждають ожирінням (О). Загальне споживання енергії (AET) зростає з ІМТ, оскільки воно становить 6,2 ± 0,5 МДж. Д-1 у М, 9,2 ± 0,5 МДж. Д-1 у ПН, 11,8 ± 0,4 МДж. .d-1 в O, а також надходження білків, вуглеводів та ліпідів. Щоденні витрати енергії (DEJ) по суті пов'язані із заняттями в школі та домашніх господарствах, тоді як спортивна діяльність обмежена 2 годинами на тиждень. Параметри ліпідів показують, що тригліцериди, загальний холестерин і рівень ЛПНЩ зростали в групах S і O порівняно з групою NP; тоді як рівень ЛПВЩ знизився в групах S та O. Крім того, запальний статус показує, що значення TNFα, IL6 та CRP зростали в групах O та S, порівняно з PN, однак у значення IL1. Збільшення концентрації лептину та інсуліну, пропорційне ІМТ, та зниження концентрації адипонектину відзначається в групах S та O, порівняно з групою NP.
Це дослідження виявляє співіснування надмірної ваги, ожиріння та худорлявості у досліджуваному підлітковому населенні, а також зв'язок дієтичного дисбалансу з низькими витратами енергії, порушення обміну речовин, такі як дисліпідемія та високий рівень артеріального тиску. Харчова підтримка, пов'язана з регулярними фізичними навантаженнями, необхідна для боротьби з серцево-метаболічним ризиком. Програма з питань харчування, заснована на стимулюванні фізичної активності та перевагах здорового, різноманітного та збалансованого харчування, є важливою для підлітків.