Поверхневий тромбофлебіт; StetoscopCardio

Поверхневий тромбофлебіт - це запальний тромботичний стан, при якому тромб розвивається у венозній мережі безпосередньо поруч із шкірою. Більшість поверхневих вен, що розвивають тромби, також розвивають флебітичні явища, на відміну від тромбозу глибоких вен, який іноді є безсимптомним станом з відсутністю запальних явищ.

тромбофлебіт

Хоча локалізація переважає в нижніх кінцівках, цей стан також був описаний у зовнішніх статевих органах та молочній залозі (також відомий як хвороба Мондора), а також у місцях венозних пункцій або венозних катетерах. Стан в принципі доброякісний, самообмежений, але коли він вражає велику підшкірну вену, через свої колатералі може дійти до глибокої венозної системи з руйнуванням венозних клапанів і місцево викликаючи постфлебітичний синдром і рецидивуючу легеневу тромбоемболію.

Етіологія, фактори ризику та симптоми

Поверхневий тромбофлебіт може виникати як спонтанно, так і викликатися в нижніх кінцівках у венозній системі великої підшкірної вени. Хоча етіологію неможливо ідентифікувати більшу частину часу, тріада Вірхова з її компонентами: пошкодження інтими, застій та/або турбулентність ламінарного потоку та гіперкоагуляційні стани бере участь у патогенезі захворювання.

Захворювання проявляється у вигляді еритеми з локальним набряком та ущільненням, вздовж поверхневої венозної траєкторії, іноді з місцевими явищами кровотечі. Хоча це не часто, поверхневий тромбофлебіт може також знаходитися в малій підшкірній вені з дренажем у підколінному просторі.
Діагноз в основному клінічний, шляхом візуалізації та пальпації затверділих вен, але виключення тромбозу глибоких вен є складним, часто вимагає додаткових досліджень.

Як вже зазначалося, тріада Вірхова є ключовим каменем розвитку тромбофлебіту шляхом зміни динамічного балансу гемостазу. Динамічний баланс коагуляції передбачає нормальне утворення мікротромбів під час ламінарного кровотоку, тому будь-який компонент тріади може брати участь у патогенезі як пусковий механізм. За відсутності ініціюючої події пошкодження ендотелію є тригерним фактором з розвитком запальної реакції, опосередкованої тромбоксаном активації тромбоцитів та активації тромбіну. Звідси корисність нестероїдних антитромбоцитарних та протизапальних препаратів, які інгібують опосередковану тромбоксаном А2 агрегацію для профілактики артеріальних емболічних подій, але не такі корисні при поверхневому тромбофлебіті, оскільки утворення згустків вважається більш опосередкованим тромбіном.

Особливі типи поверхневого тромбофлебіту

Травматичний тромбофлебіт виникає внаслідок травми і проявляється на одній кінцівці у вигляді затверділого канатика, сусіднього з травмою, при наявності ехімозу. Інший тип тромбофлебіту - це індукований у місці пункції не стільки сама процедура, скільки інфузійні розчини, гіпертонічні розчини, подразнюючі препарати. Першою ознакою, яку можна ідентифікувати, є локальна еритема та біль, а тромбоз проявляється у вигляді невеликої грудочки через кілька днів або тижнів після інфузії, яка зазвичай спонтанно розсмоктується.

Індукований інфекцією тромбофлебіт, особливо тромбофлебіт, викликаний канюляцією, може призвести до бактеріємії, включаючи сепсис, і характеризується периваскулярним запаленням з гноєм або без нього. Altemeyer та ін. Припускають, що атипові бактерії частіше беруть участь у етіопатогенезі.

Мігруючий тромбофлебіт, описаний Jadioux, характеризується повторними епізодами тромбозів, що розвиваються в поверхневій мережі в різних місцях. Етіологія різноманітна, але Труссо корелює зі злоякісністю в середині 19 століття, а Спроул асоціюється з раком підшлункової залози.

Хвороба Мондора - рідкісна хвороба, розташована в супер-зовнішньому квадранті молочної залози або підшкірної залози, що найкраще видно при піднятті руки, як затверділий канатик. Причина невідома, але обов'язково шукати злоякісні новоутворення, використання оральних контрацептивів або дефіцит білка С.

Епідеміологія. Прогноз. Захворюваність та смертність

Захворювання дуже поширене, особливо у віковій групі 40-60 років, не пов'язане зі статтю. Прогноз поверхневого тромбофлебіту, як правило, хороший, у рідкісних випадках, коли це пов'язано з легеневою тромбоемболією, пусковим фактором є пов'язаний з ним тромбоз глибоких вен. Як парадокс, у пацієнтів з поверхневим тромбофлебітом рідко розвивається тромбоз глибоких вен, але у пацієнтів з тромбозом глибоких вен часто розвивається поверхневий тромбофлебіт.

Захворюваність та смертність характеризуються ускладненнями, які вона викликає: розширення в глибокій венозній системі, гіперпігментація, стійкий підшкірний вузол, перетворення у гнійний тромбофлебіт, метастатичний абсцес, сепсис та септичні емболії рідше. Смерть від поверхневого тромбофлебіту трапляється рідко, але якщо розширення відбувається в глибокій системі, можуть виникнути легеневі тромбоемболії. Поряд із запальним процесом відбувається також руйнування венозних клапанних структур, повернення вен ускладнюється, з’являються застій та набряки, що призводять до постфлебітозних синдромів із хронічним болем у нижніх кінцівках.

Діагноз поверхневого тромбофлебіту є клінічним, а потім підтверджується параклінічно різними методами візуалізації та вимагає пошуку етіології, особливо злоякісних та порушень згортання крові.

На перший погляд, поверхневий тромбофлебіт включає орієнтацію на ступінь запального та тромботичного процесу, орієнтацію на можливі причини, детальний анамнез, включаючи інші тромбоемболічні події, аспект місцевих або міграційних рецидивів.

Серед лабораторних досліджень рідко застосовуються гематологічні, за винятком випадків, коли підозрюють специфічну етіологію або наявність станів гіперкоагуляції: дефіцит фактора Лейдена V, дефіцит білка C або S, дефіцит антитромбіну, мутація гена фактора II 20210, фактор VIII crescut (DiNisio та інші). Протромбіновий час та частково активований тромбопластиновий час не є корисними для діагностики, оскільки вони є у переважній більшості звичайних випадків, а D-димери, хоча в даний час використовуються в клінічній практиці, не дуже специфічні.

Лікування зумовлюється наявним станом, коли він існує, ступенем та симптомами і залежить від правильної оцінки методами візуалізації, що забезпечує найбільш правильні міркування. Для обмеженого та злегка індурованого поверхневого тромбофлебіту достатньо місцевої теми з анальгетиками та еластичним стримуванням, і коли відмічено розширення, потрібна навіть флебектомія. Розширення, позначене важливими запальними та клінічними явищами, вимагає більш агресивного лікування, включаючи теплі теплі компреси, а антикоагуляція потрібна, коли розширення відбувається в глибокій системі.

Механічні методи стримування показані, коли пацієнт вступає у фазу амбулаторної допомоги. Штани з градієнтом стиснення 30-40 мм рт.ст. на рівні пальців нижніх кінцівок, які поступово зменшуються у напрямку до стегна, дуже корисні, але їх часто нехтують. Цей метод зменшує венозну ємність приблизно на 70% і збільшує венозний потік до 5 разів, а також місцеву фібринолітичну активність.

Фармакологічне лікування поверхневого тромбофлебіту спрямоване на зменшення симптомів, запобігання рецидиву та поширенню на глибоку систему. Схеми лікування згідно з аналізом Кокрана 2007 року базуються на нестероїдних протизапальних препаратах та низькомолекулярних гепаринах. У 2013 році DiNisio et al опублікував новий аналіз Кокрана, який порівняв фондапарин з плацебо і виявився кращим.

Фондапарин - це новий антикоагулянт, який інгібує фактор Ха, і спектр застосування якого такий самий, як і гепарину: профілактика та лікування тромбозів глибоких вен та тромбоемболії легень. Не втручаючись у тромбоцити, не індукується імунно-опосередкована тромбоцитопенія і має тривалий період напіввиведення, що дозволяє вводити один раз на день. Як зазначено вище у дослідженні, фондапарин зменшує поширення на систему глибоких вен, частоту рецидивів, не впливаючи на швидкість кровотечі. Інше дослідження, опубліковане Decousus et all, показує, що 2,5 мг на добу фондапарину достатньо для запобігання подовженню, емболізації та рецидиву поверхневого тромбофлебіту без необхідності контролю коагуляції. Протипоказаннями є пошкодження нирок з кліренсом креатиніну менше 30 мл/хв/1,73 мСК, вага менше 50 кг, активна кровотеча, ендокардит. Діючі вказівки після дослідження CALISTO вказують на фонддарин протягом 45 днів як лікування поверхневого тромбофлебіту протягом 2,5 днів на добу як профілактичне лікування за умови, що ураження перевищує 5 см у довжину.

Низькомолекулярні гепарини, передані з фоновим показанням до використання фондапарину у фоновому режимі, також виявили зменшення місцевих ознак та симптомів, а також зменшення поширення в глибокій системі, але менше, ніж фондапарину.

Нестероїдні протизапальні препарати мають подібний ефект до гепаринів у зменшенні ризику розширення, а також зменшенні рецидивів, але з кращою корисністю та доступністю.

Місцеві тромболітики не були широко вивчені і виключені з бази даних Кокрана, оскільки вони не мають рекомендаційного класу.

Антибіотикотерапія звичайно не призначається, якщо еритема та ущільнення не позначені і застосовуються, коли є гнійні явища, коли вона визначається анаеробною флорою, абсцесами або виявляється стійким до метициліну золотистим стафілококом.

Пацієнти з пошкодженням підшкірної вени потребують антикоагуляції або лігування, оскільки до 44% мають ризик перейти в тромбоз глибоких вен. Дослідження, опубліковане Ашером та співавт., Показало, що до 66% пацієнтів із ураженням підшкірної вени мали пов'язане глибоке ураження системи.

Дослідження, опубліковане Wichers та співавт., Показало, що як низькомолекулярна терапія гепарином, так і нестероїдні протизапальні препарати, очевидно, зменшують частоту поверхневих венозних тромбозів, рецидивів та розширень у рівних пропорціях.

З огляду на підвищену частоту розвитку поверхневого тромбофлебіту та збільшену можливість прогресування вглиб, оптимальна терапія залишається, на наш погляд, на розсуд клініциста при всебічній оцінці стану пацієнта шляхом кількісної оцінки емболічного ризику, місцевого рецидиву, розширення відносно реальних можливостей у сучасне лікування та профілактика.

БІБЛІОГРАФІЯ

Whitlock RP, Sun JC, Fremes SE, Rubens FD, Teoh KH. Антитромботична та тромболітична терапія клапанної хвороби: антитромботична терапія та профілактика тромбозів, 9-е видання: Американський коледж грудних лікарів, що базуються на фактичних рекомендаціях щодо клінічної практики. Грудна клітка. 2012; 141 (2) (доповнення): e576S-e600S.

Професор, доктор Даніель Лігезан

"Віктор Бабеш" Університет медицини та фармації Тімішоара