Практичні аспекти синдрому недоречного харчування - Swiss Medical Review
резюме
Невідповідний синдром живлення є поширеним явищем та потенційно смертельним, але залишається недостатньо діагностованим. Він визначається усіма клінічними та біологічними проявами, що виникають під час переживлення недоїдаючого пацієнта. Це наслідок переходу від катаболізму до анаболізму. Роль внутрішньоклітинного витіснення іонів внаслідок дефіциту інсуліну та вітаміну В1 є основними у розвитку цього синдрому. Ситуацій ризику безліч, і вони добре узагальнені критеріями NICE. Щоб уникнути появи синдрому переживлення, важливо виявити та виправити будь-які електролітні порушення та ввести тіамін перед тим, як розпочати м'яким і дуже поступовим перегодовуванням перорально, ентерально чи парентерально.
Вступ
Клінічні наслідки відновлення харчування були відомі ще з кінця Другої світової війни1, однак невідповідний синдром переживлення (IRS) в даний час все ще недостатньо виявляється, діагностується та лікується
В контексті систематичного управління недостатнім харчуванням у госпіталізованих пацієнтів, ймовірність ІРС зростає, коли починається вживання їжі. Ідентифікація пацієнтів із групи ризику є важливою через ризик для життя. 3
Профілактика IRS заснована на ранньому виявленні пацієнтів із групи ризику та на структурованому харчуванні; це повинно бути частиною щоденної клінічної практики.
Визначення та епідеміологія
Синдром неадекватного харчування (IRS) визначається всіма лабораторними та клінічними відхиленнями, що виникають під час переживлення недоїдаючих пацієнтів або тих, хто пройшов тривалий піст. 3 Це відображає метаболічний перехід з катаболічного стану в анаболічний. 4 Це визначення є загальним, і немає точних та однозначних діагностичних критеріїв, на яких би спиралися наші рішення. 4
Поява IRS виникає, коли пацієнт перегодовується, незалежно від способу введення харчового прийому: перорально, ентерально або парентерально. Однак смертність, пов'язана з IRS, частіше пов'язана з парентеральним (36%), а не ентеральним (21%) або навіть пероральним (13%) переживанням. 5
Порушення електролітів, виявлені при ІРС, такі як гіпофосфатемія, гіпомагніємія та гіпокаліємія, можуть бути серйозними та призвести до поліорганної недостатності. 3 Поширеність ІРС часто ототожнюють із поширеністю гіпофосфатемії, 5 яка, однак, є лише одним із компонентів ІРС, а не патогномонічною, оскільки може бути пов'язана з іншими патологіями. 4
З огляду на відсутність точних діагностичних критеріїв, передбачувана поширеність ІРС коливається від 0,43 до 34% у різних лікарняних "популяціях". 4
Гіпофосфатемія, вторинна після харчування, з’являється у 34% пацієнтів, госпіталізованих до реанімації після 48 годин голодування 6, та у 25% онкологічних хворих, які перебувають на штучному харчуванні. 5 В недавній публікації 9% пацієнтів, госпіталізованих для хірургічного лікування та внутрішньої медицини, перебувають у групі ризику розвитку ІРС, і з них близько 50% розвивають гіпофосфатемію, гіпокаліємію або гіпомагніємію. 7 Крім того, смертність, пов'язана з IRS, коливається від 17% до 38%. 5 Однак слід зазначити, що ці поширеності, ймовірно, занижені. 2 Це викликає занепокоєння, оскільки посилюється інтенсивне харчування, збільшуючи тим самим ризик розвитку ІРС.
Патофізіологія
Молоді
Глюкоза є основним джерелом енергії в організмі. У постпрандіальний період він використовується для виробництва енергії в циклі Кребса і зберігається у вигляді м’язового та печінкового глікогену (глікогеносинтез) і як тригліцериди в жировій тканині.
Голодування - це метаболічний стан, при якому організм переходить від використання глюкози до використання білка та жиру і характеризується зниженням інсулінемії та підвищенням рівня глюкагону. Це призводить до використання печінкової (глікогеноліз) 4 і запасів глікогену в м’язах, які сильно виснажуються через 24–72 години. 8 Одночасно спостерігається посилення глюконеогенезу, тобто вироблення глюкози з інших джерел енергії, таких як глюкоформуючі амінокислоти (наприклад: аланін та глутамін). Активізуються також ліполіз та окислення жирних кислот у жировій тканині (рисунок 1).
Спрощені метаболічні шляхи постпрандіальної фази та голодування