ПРАКТИЧНІ ЛИСТИ St; атозний дизм; таболічний

безалкогольний стеатогепатит

практичні

  • Стеатоз + ураження
    • зміна гепатоцитів у вигляді надуття або навіть некрозу
    • наявність агрегатів цитокератину => тіло Меллорі (Не є важливим для визначення)
    • часточковий запальний інфільтрат, що містить переважно багатоядерні нейтрофіли.
    • => фіброз, синусоїдальний або доцентрово-бульовий => крайня стадія цирозу.
    • (Маллорі тіло не є важливим).

  • стеатоз
  • абсолютно безсимптомно.
  • гепатомегалія
  • рідко біль у правому підребер'ї
  • болюча печінка при пальпації
  • стеатоз утворюється дуже швидко => при напрузі капсула Гліссона.

  • безсимптомний> 70% випадків.
  • симптоматичний
  • астенія
  • рідко біль у правому підребер'ї,
  • гепатомегалія
  • портальна гіпертензія

  • підвищення амінотрансфераз
  • Від 2 до 3 н
  • ALAT> ASAT
  • алкогольний стеатогепатит.
    • GGT в сироватці збільшений.
    • PAL N або доповнений.
    • N білірубін
    • TP N
    • Відсутність гіпергаммаглобулінемії.
    • порушення метаболізму
      • гіперглікемія
      • гіпертригліцеридемія
      • гіперхолестеринемія
      • гіперурикемія
      • У 60% випадків - гіперферритинемія.

  • гіперехогенний зовнішній вигляд,
  • блискуча печінка

  • алкогольна патологія
    • складніше усунути
    • суворо ідентичні клінічні, біологічні або морфологічні відхилення.
    • Аналіз дезіалільованого трансферину (CDT)
    • відношення десіалільованого трансферину до загального трансферину> 1,3.
  • Хронічний вірусний гепатит, включаючи С і В,
  • гепатит С, часто стеатоз.
  • Хвороба Вільсона розглядається рідко => рідко
  • дефіцит альфа-антитрипсину => рідко
  • аутоімунний гепатит => аутоантитіла
  • гемохроматоз => генетичні тести, зокрема пошук мутацій C282Y та H63D.

Етіологія безалкогольного стеатозу та стеатогепатиту

Харчові та дисметаболічні причини

  • загальне парентеральне харчування,
  • хірургічна операція, що призводить до недоїдання
  • добровільна реалізація травного короткого замикання для зменшення ваги або за допомогою гастропластики
  • велика резекція тонкої кишки (пухлина або хвороба Крона).

Неметаболічні причини: ліки та рідкісні захворювання

  • стеатоз
    • відносно високі дози кортикостероїдів протягом тривалого періоду.
  • більш обмежений безалкогольний стеатогепатит.
    • Тамоксифен (антиестрогенна ад'ювантна терапія при раку молочної залози).
    • Тому тривале використання цього лікарського засобу для ад'ювантного лікування раку молочної залози слід переглянути з точки зору вигоди/ризику.
    • блокатори кальцієвих каналів (ніфедипін та дилтіазем).
    • метотрексат,
    • глюкокортикоїди
    • дуже рідкісні захворювання, що викликають неалкогольний стеатогепатит.
      • дивертикульоз з дуже тривалим і дуже інтенсивним надмірним розростанням мікробів.

Коли робити біопсію печінки ?

  • важливо, якщо діагноз неалкогольного стеатогепатиту сумнівний
  • важливо, якщо діагноз вірогідний для оцінки ризику розвитку фіброзу.
  • рекомендують біопсію печінки
    • пацієнт> 50 років
    • трансамінази> 1,5 рази в нормі протягом тривалих періодів
    • фактори ризику
    • ожиріння ІМТ> 28
    • гіпертригліцеридемія
    • асоційований діабет
    • Співвідношення ASAT/ALAT> 1.

Механізми безалкогольного стеатогепатиту

  • окислювальний стрес
  • перекисне окислення ліпідів
  • відхилення у виробництві цитокінів
  • відхилення в обміні жирних кислот
  • резистентність до інсуліну.

  • базальне утворення активних форм кисню (EROS) => обмежене
    • відсутність значного перекисного окислення ліпідів.
    • низький ризик розвитку стеатогепатиту
    • відсутність ризику розвитку важких уражень печінки.
  • утворення активних форм кисню сильно стимулюється різними факторами
    • сильна інсулінорезистентність,
    • активація цитохрому P450 2E1,
    • виснаження захисних факторів, таких як глутатіон і збільшення вироблення токсинів
    • активація перекисного окислення ліпідів
      • може діяти перекисне окислення
        • шляхом активації ліганду FAS,
        • прямою або імуноалергічною токсичністю та
        • продукуванням малонедіальдегіду та 4-гідроксиноненалу.
    • підвищений викид цитокінів.
      • Задіяні цитокіни
      • TNFa,
      • TGFb
      • інтерлейкін 8.

  • правильні тригери стеатозу та стеатогепатиту.
  • корекція ожиріння.
  • корекція діабету
  • корекція ліпідних відхилень.
  • уникаючи гепатотоксичних препаратів.
  • зважене вживання алкоголю.