Практичний посібник з діагностики та лікування кропив’янки у дітей

Практичний посібник з діагностики та лікування кропив'янки у дітей

Вперше опубліковано: 8 травня 2016 р

Редакційна група: MEDICHUB MEDIA

Анотація

Кропив'янка у дітей - часта подія в педіатричній практиці. Діти мають шкірні прояви, які різняться за інтенсивністю та формою. В анамнезі у пацієнтів іноді може виявлятися етіологія: звичайна кропив’янка, спричинена фізичними факторами, васкулітна кропив’янка - кожна з яких має певні патогенні механізми. Рейтинг тяжкості оцінюється як надзвичайна ситуація, необхідна для встановлення конкретного лікування: уникнення/усунення алергену, дієтичні заходи, антигістамінні препарати, супутня терапія.

Резюме

Кропив'янка у дітей - поширена патологія в педіатричній практиці, шкірні прояви різної інтенсивності та форми. Анамнестична оцінка іноді може виявити етіологію: загальну, фізичну, судинну - кожна з певними патогенними механізмами. Оцінка ступеня тяжкості проводиться терміново, щоб розпочати специфічне лікування: уникнення/виведення алергену, дієта, антигістамінні препарати, ад’ювантна терапія.

Кропив'янка - це початкова макулопапульозна реакція в венулах шкіри в результаті вазодилатації, підвищеної проникності судин та стимуляції немієлінованих аферентних нейронів типу С з вивільненням нейропептидів (аксоновий рефлекс).

Шкірна судинна реакція характеризується набряковими ділянками на голій або волохатій шкірі, з різною тривалістю, 2-3 хвилини - 24 години.

Він представлений у вигляді обмежених поверхнево-шкірних ушкоджень, іноді незначно помітних, оточених змінними кільцями еритеми, з плоскою поверхнею або з помітними краями. Форми та розміри різні, зазвичай сверблять.

  • Китай - 1000-200 р. До н - Фен Інь Чжен = Інь викликає непрохідність рідини в організмі людини.
  • Гіппократ (460-377 рр. До н. Е.) - "книдоз" ("книдо" = кропива).
  • Пліній (32-79 рр. До н. Е.) - "уредо" = опік.
  • Томас Морус - Річард III - 1480: перед коронацією представляє після прийому полуниці висип на шкірі, караючи смертю господаря, який служив йому.
  • Цедлер - „Grosses vollständige Universallexikon” (1734-1740) - „uredo” - „urticatio”.

Кропив'янка вражає 20% населення. Це зазвичай визначається в 0,1% випадків. Співвідношення статей, жінка/чоловік, становить 2/1. З’являється у будь-якому віці. 40% пацієнтів із стійкою кропив'янкою протягом 6 місяців матимуть ураження протягом 10 років.

Це пов’язано з аутоімунними захворюваннями щитовидної залози (12-29% порівняно з 6% у загальній популяції). Він може бути тимчасовим (окремі епізоди тривалі

У дітей поширеність становить 6-7% серед загальної популяції, що найбільш виражає гострі форми захворювання. Прояви виникають переважно у дітей чоловічої статі, шкільного та дошкільного віку, набагато рідше у немовлят до 1 року.

Неалергічна або минуща загальна кропив'янка виникає після перенесених інфекцій (стрептокок, інфекційний мононуклеоз, гепатит А, В, С, аденовірус, ентеровірус або паразити).

Хронічна неалергічна кропив'янка зустрічається у дітей з хронічними захворюваннями в анамнезі - паразитоз, захворювання печінки (переливання крові в анамнезі), ендокринні розлади (гіпотиреоз, тиреоїдит Хашимото, при наявності антитиреоїдних та антипероксидазних аутоантитіл), колагенози або AR ревматичні захворювання, дерматоміозит, хвороба Бехчета), запальні захворювання кишечника.

Гостра алергічна кропив'янка виникає після укусів комах (бджоли, оси, скорпіона або павука, отрута медуз), наркотиків (особливо антибіотиків, НПЗЗ, аспірину), їжі (яєць, фундука та арахісу, морепродуктів, полуниця). Алергія на латекс виникає на рівні контакту; У цьому випадку кропив'янка може бути першим проявом. Групи ризику - це діти, які в анамнезі мали багаторазові хірургічні втручання, та ті, хто часто зазнає впливу пластикових зондів або рукавичок - пацієнти з хронічним діалізом.

Психогенна кропив'янка виникає у пацієнтів, які не змогли продемонструвати IgE-опосередковану кропив'янку і не мали причинно-наслідкових зв'язків.

Етіопатогенна класифікація кропив'янки

  • Кропив'янка загальна (гостра, хронічна, епізодична)
  • Фізична кропив'янка, що характеризується:
    • дермографізм;
    • кропив'янка з уповільненим початком тиску;
    • холінергічна кропив'янка;
    • кропив'янка холодна;
    • вулики на сонці;
    • аквагенна кропив'янка.
  • Васкулітна кропив'янка
    • ангіоневротичний набряк без кропив'янки (дефіцит інгібітора С1-естерази, дисфункціональна С1-естераза);
    • контактна кропив'янка (аутозапальні синдроми).

Більшість типів кропив'янки обумовлені активацією шкірних тучних клітин (можливе також залучення базофілів).

Вивільнення гістаміну та інших медіаторів (ейкозаноїдів, протеаз, цитокінів) спричиняє локальне розширення судин, збільшення проникності судин, відкладення фібрину, лімфоцитарний периваскулярний інфільтрат, нейтрофільний та еозинофільний та свербіж.

Мінімальний набряк ендотеліальних клітин присутній без лейкоцитоклазії.

Патогенні механізми

  • Опосередковані IgE (походження їжі, укуси комах, аероалергени), анафілаксія, що викликається фізичними вправами, фізична кропив'янка (тиск, вібрація, сонячне світло, холод);
  • CIC-опосередкований не-IgE, сироваткова хвороба, інфекції.

  • активація тучних клітин, не опосередкована IgE
  • анафілактичні реакції
  • хронічна ідіопатична кропив'янка.

Імунологічні механізми

  • Реакції типу I
    • Специфічний IgE - зв’язується з базофілами або тучними клітинами, відбувається дегрануляція, вивільнення медіаторів та поява специфічних уражень, шкіри або слизових оболонок.
    • Харчові алергени (білок коров'ячого молока, яйце, риба, пшениця), паразити, отрута комах, пилок, бета-лактами, латекс, ферменти.
  • Реакції II типу
    • IgG - фіксує комплемент або антитіла типу IgM, компоненти C5a.
    • Гемолітичні реакції після переливання, введення сульфамідів та імуноглобулінів.
    • Механізм, інкримінований при кропив'янці фізичної етіології (холодний, холінергічний, дерматографічний тип).
  • Реакції гіперчутливості III типу
    • участь CIC, активованого комплементу та кінінів;
    • трапляється при інфекціях, васкуліту, кропив’янці, кріоглобулінемії, ПАН, при аутоімунних захворюваннях.
  • Реакції типу IV (на думку деяких авторів)
    • участь IL 5 та IL 3, здатні активувати як тучні клітини, так і еозинофіли.

Неімунологічні механізми

  • Інкримінується алергія на аспірин та НПЗЗ, а також у випадку фізичних факторів, що викликають алергію.
  • Механізм продукції: вивільнення гістаміну шляхом неспецифічної активації тучних клітин.
  • Фізичні подразники діють на ноцицептори в шкірі, індукуючи вивільнення нейропептидів, пояснюючи тим самим появу уражень в холоді, спеці, тиску тощо.

гістамін бере участь у місцевій імунній відповіді, але також як нейромедіатор. Він синтезується шляхом декарбоксилювання гістидину і зберігається або швидко інактивується гістамін-N-метилтрансферазою та діамін-оксидазою. Вивільнення гістаміну з тучних клітин стимулюється IgE у відповідь на антигени.

Гістамінові рецептори

  • Н1-рецептори виявляються в гладких м’язах, ендотелії, ЦНС. Їх активація призводить до розширення судин, бронхоконстрикції, активізації гладкої мускулатури.
  • Приймачі Н2 виявляються в тім’яних клітинах шлунка. Їх функція полягає в регулюванні секреції шлункової кислоти.
  • Приймачі Н3 виявляються в ЦНС. Вони регулюють вивільнення інших нейромедіаторів.
  • Приймачі Н4 нещодавно виявлений у травному тракті, на рівні базофілів, у кістковому мозку.

  • Огляд шкіри та слизових оболонок опише:
    • тип, форма, місце виверження;
    • можлива наявність набряку Квінке;
    • супутні симптоми (кропив'янка може бути частиною анафілактичної реакції - шукається гіпотонія, стридор або хрипи, проблеми з ковтанням, болі в животі, суглоби).
  • Типовий уртикарний висип зазвичай починається раптово, з еритематозними, плоскими, 2-15 мм, що охоплюють все тіло.
  • При точковому масажі центр ураження біліє.
  • Іноді - кільцеві уртикарні ураження, діаметром до 30 см, з поліциклічними краями.
  • Ураження зазвичай зникають протягом 20 хвилин. - 30 годин і знову з’являються в інших районах; весь уртикарний епізод зазвичай триває 24-48 годин; це рідко може зайняти три тижні.

  • Васкулітна кропив'янка підозрюється, коли ураження зберігаються більше трьох днів.

Клінічно симптомами є печіння та/або свербіж, що супроводжується системними проявами (втома, артралгії), прискорена або нормальна ШОЕ, низький рівень комплементу у важких формах, наявність аутоантитіл проти C1q.

Особливою формою є гамапатія IgM з хронічною кропив’янкою, лихоманкою, артралгія, біль у кістках (синдром Шніцлера).

  • Фізична кропив'янка виникає після впливу інкримінуючого фактора. Він відновлюється через годину (за винятком уповільненого тиску) і може мати морфологію, специфічну для певного фізичного агента. Випробувальні тести підтверджують етіологічну підозру (місцеве застосування льоду, гарячої води, тиску).
  • Холінергічна кропив'янка це наслідок активації потових залоз ацетилхоліном. Клінічно це проявляється дрібними, точковими, еритематозними папулами.
  • Адренергічна кропив'янка це рідко. Це проявляється як застійне точкове виверження з білим ореолом, викликане стресом.
  • У разі мастоцитозу (рисунок 1) еволюція уражень спрямована у напрямку до коричневих пігментних плям.

  • Початок 4 днів папуло-еритематозний висип, свербіж, генералізований, який протягом 24 годин асоціюється з набряком повік, набряком нижніх кінцівок і лихоманкою (39,5 ° C).
  • Висип з’явився після вживання полуничного йогурту.
  • Він пройшов лікування Аеріусом та кальцієм.

  • IgE - шкірний тест або RAST (якщо його можна поєднувати з їжею, ліками, отрутою комах або латексом).
  • Культури бактерій - лихоманка в анамнезі, одинофагія.
  • Профіль щитовидної залози - антимікросомні антитіла, антитироглобулін - у пацієнтів із сімейною історією ендокринних розладів або ознаками гіпотиреозу.
  • Інгібітор C1 естерази, C3, C4 - у пацієнтів із сімейним анамнезом набряку Квінке.
  • Копропаразитологічне дослідження - у пацієнтів, які вживають недоварене м’ясо, або у тих, у кого в анамнезі були контакти.
  • Антинуклеарні антитіла, осадова сеча - у пацієнтів з артритом, світлочутливістю або іншими ознаками колагенової хвороби.
  • Аналіз крові з FL, CRP, ШОЕ - у пацієнтів із запальними захворюваннями в анамнезі.
  • Холодні аглютиніни або кріопротеїни - пацієнти з алергією на холод.
  • Інші тести
    • Випробування на шкіру - на алергію на фізичні фактори - тепло, холод, тиск.
    • Біопсія шкіри, особливо необхідна при васкулітарній кропив'янці.
  • Харчовий щоденник протягом 2-4 тижнів це може підтвердити або спростувати алергію на певні продукти.

  • історія:
    • особиста та сімейна історія:
      • - вік
      • - обставини виверження
      • - час
      • - сезонний характер

Способи еволюції під лікуванням; незалежно від того, супроводжується уртикарна висипка ангіоневротичним набряком.

кропив

Укус комахи (зберігається більше доби, знаходиться на відкритих ділянках, папульозний вигляд).

Мультиформна еритема (сверблячі ураження, що розвиваються до розширення, розташовані переважно на тильній частині кистей і стоп).

Кропив'янка пігментна (локалізований мастоцитоз у дітей до 10 років, більшість випадків починається у віці до 1 року, з рожевими, сверблячими плямами або папулами та вузликами, які зникають у статевому дозріванні).

Бульозний пемфігоїд в уртикарній фазі (еволюція до характерних бульозних уражень).

Ураження шкіри, що імітують кропив'янку ("псевдоуртикарія"):

- Макулопапульозний висип (вірусний, ліки)

- Реакції на укуси комах («папульозна кропив’янка»)

- Лейкоцитокластичний васкуліт (включає уртикарний васкуліт)

- Поліморфні виверження при дії світла

- Аутозапальні синдроми (Макл-Уеллс).

  • Нефармакологічне лікування

Уникання фізичного/хімічного алергену

Дієта - особливого значення для дитини

- сприяння природному харчуванню

- гіпоалергенні молочні суміші

- уникання консервованих алергенних продуктів, ліків

практичний
Лікування паразитозів та інфекцій

  • антигістамінні препарати

Оборотні антагоністи рецепторів H1

Він блокує зв'язування гістаміну з рецепторами

Три покоління антигістамінних препаратів

- Кожне покоління має переваги перед попереднім

- Специфічні особливості та властивості

  • Антигістамінні препарати I покоління

Невеликі ліпофільні молекули можуть проникати через гематоенцефалічний бар’єр

Не специфічно для рецептора Н1

  • Антигістамінні препарати другого покоління

Модифікації - усунення побічних ефектів першого покоління

Більш селективний щодо периферичних рецепторів H1

  • Друге покоління, сучасні антигістамінні препарати

Похідні метаболізму або активні енантіомери існуючих речовин

Безпечніше, швидше та потужніше, ніж антигістамінні препарати другого покоління

Медикаментозне лікування

  • Цетиризин (Зіртек) - антигістамінний препарат Н1

старше 6 років = 5-10 мг перорально в 1-2 розетки

  • Гідроксизин (Атаракс) - антигістамінний препарат Н1

  • Димедрол (Бенадрил) - антигістамін H 1

  • монтелукаст - інгібітор лейкотрієну

понад 10 років = 10 мг/день, ввечері.

посібник

  • адреналін - симпатоміметичний: при генералізованій тяжкій кропив'янці, частина анафілактичного шоку - 0,01 мг/кгс/доза с.с., можна повторювати кожні 20 хвилин, максимум до 0,5 мг.
  • преднізон (кортикостероїд) - до 1 мг/кгс/добу в 1-2 прийоми.

Комбіновані антагоністи H1-H2

  • Співвідношення 85/15 рецепторів Н1/Н2 у шкірі.
  • Комбінація anti-H1 & 2 пропонує додаткові переваги.
  • Доксепін блокує обидва рецептори і є більш потужним блокатором анти-Н1, ніж димедрол або гідроксизин.
  • Седативний ефект може обмежити використання доксепіну.

Виняткова терапія

  • циклоспорин при низьких дозах, 2,5-3 мг/кг, це здається ефективним.
  • У високих дозах (6 мг/кг) він дуже ефективний, але з важкими побічними ефектами.
  • Інші менш вивчені агенти включають сульфасалазин, гідроксихлорохін, дапсон, внутрішньовенний IgG.
  • плазмаферез Він ефективний для пацієнтів з голками проти IgE, але важко практикувати в довгостроковій перспективі
  • На майбутнє:
    • Анти-IgE (Xolair)
    • Анти-CD20 (Ритуксан).