Правошлуночкова недостатність у людей похилого віку, а також у молодих
резюме
Вступ
Правошлуночкова недостатність (IVD) визначається як нездатність правого шлуночка (RV) забезпечити достатній серцевий викид через легеневий кровообіг для підтримки адекватної гемодинаміки. Часто асоційована з недостатністю лівого шлуночка, IVD, тим не менше, залишається диференційованою за своєю патофізіологією, стриманим прогнозом та терапевтичним управлінням. Поширеність серцевої недостатності у людей старше 70 років становить понад 10%. 1 Поширеність гострої ІВС важко оцінити, вона спостерігається у 3-9% випадків гострої декомпенсації серця, а внутрішньолікарняна смертність від гострої ІВС становить 5-17%. 2
Анатомія та патофізіологія
VD має складну геометрію та динаміку. Він скорочується перистальтичним поворотним рухом навколо лівого шлуночка (ЛШ). Багаторазове походження васкуляризації РВ (права коронарна, передня шлуночкова і гілка циркумфлексу) сприяє рідкості інфарктів правого міокарда (3-5%). Крім того, завдяки функціонуванню РВ під низьким тиском, його коронарна перфузія є систоло-діастолічною і не переважно діастолічною, як у ЛШ. 4 Зазвичай його тонка стінка (3-5 мм) забезпечує хорошу комплаєнтність, дозволяючи швидке розширення у разі збільшення її попереднього навантаження (збільшення венозного повернення), але не дозволяє їй впоратися з раптовим збільшенням її навантаження (ризик гострого IVD).
IVD може бути наслідком перевантаження тиском на RV (збільшення перевантаження), перевантаження обсягом (збільшення попереднього навантаження) або зниження скоротливості RV. Останні пристосуються до перевантаження тиском за допомогою гіпертрофії або об'ємного перевантаження дилатацією, щоб підтримувати об'єм викиду та стабільну гемодинаміку. Ця адаптація буде залежати від швидкості установки, зміни обсягу та/або тиску. 4.5
Швидка адаптація
Збільшення кінцевого діастолічного об'єму шляхом розширення RV у відповідь на збільшення попереднього навантаження підтримує ударний об'єм згідно із законом Франка-Старлінга. Однак воно обмежене нерозтяжним перикардіальним простором (див. Нижче).
Повільна адаптація
Гіпертрофія RV дозволяє збільшити тиск у правих порожнинах у відповідь на збільшення легеневого судинного опору. Якщо тиск наближається до тиску лівих камер, коронарне кровообіг може бути ускладнено, а шунт справа наліво може бути встановлений за допомогою відкритого овального отвору, що призводить до зниження системного серцевого викиду та самої гіпоксемії, що погіршує звуження судин. 6
Шлуночкова взаємозалежність
RV та LV тісно пов’язані міжшлуночковою перегородкою (IVS) та спільним використанням загального обсягу, обмеженого перикардом. Цей тісний взаємозв'язок, який часто називають шлуночковою взаємозалежністю, передбачає синхронізацію двох шлуночків. Будь-яка зміна обсягу та тиску на RV впливає на функцію лівого шлуночка. На запущеній стадії розширення RV спричинить випинання IVS у LV, зменшуючи діастолічну відповідність LV. Зміна наповнення ЛШ призведе до зміни серцевого викиду, відповідального за системну артеріальну гіпотензію, і, отже, зменшення коронарної перфузії РВ, а потім посилює дисфункцію правого шлуночка при ішемії (Фігура 1). 7
Шлуночкова взаємозалежність при ВЗД
(Відтворено з дозволу посилання 7).
Етіології правошлуночкової недостатності
Причини IVD можна розрізнити за способами їх встановлення (гострими чи хронічними) та їх механізмами (таблиця 1). 1.7
Основні етіології правошлуночкової недостатності
Клініко-біологічне представлення
У той час як клінічна тріада гіпотонії з яремною дистенсією та очищенням легенів типова для гострої ІВД, клінічна картина ІВД зазвичай варіюється залежно від причини та супутніх захворюваньтаблиця 2). 7 Не існує конкретних біомаркерів для внутрішньовенної внутрішньовенної діагностики. 1.8
Клінічні ознаки та біомаркери, пов'язані з правошлуночковою недостатністю
Ехокардіографічна оцінка
Ехокардіографія - це неінвазивне обстеження першого ряду для оцінки розміру, функції та умов навантаження РВ. Це може бути виконано терміново для виключення тампонади та для оцінки наповнювального тиску правого шлуночка, оціненого за діаметром нижньої порожнистої вени та його варіацією з диханням. Кількісне визначення систолічного тиску в легеневій артерії за допомогою трикуспідального градієнта тиску може бути надійним методом порівняно з інвазивними вимірами. 9
Нещодавно оновлені рекомендації Американського товариства ехокардіографії та Європейської асоціації серцево-судинних зображень вимагають кількісної оцінки загальної функції РШ принаймні за одним із таких параметрів: фракція укорочення поверхні правого шлуночка в систолі (FAC), поздовжнє зміщення бічної частини трикуспідальної кільце (TAPSE) або систолічна швидкість трикуспідального кільця за допомогою тканинного доплера (хвиля S´). Глобальну та регіональну функцію ДВ можна також оцінити за допомогою поздовжніх індексів деформації. 10
Інвазивна гемодинамічна оцінка
Гемодинамічна оцінка за допомогою катетера легеневої артерії рекомендується, коли діагноз незрозумілий або у випадку стійкості до лікування; він надає інформацію про тиск на праве та ліве передсердя, серцевий викид та легеневий судинний опір. 1.7
Лікування правошлуночкової недостатності
Першим кроком у лікуванні є оцінка тяжкості картини за клінічною оцінкою (артеріальний тиск, стан свідомості, діурез), біохімії (лактати, печінкові проби, функція нирок, BNP (натрійуретичний пептид мозку)), тропоніни), візуалізація (ехокардіографія, КТ) та ± інвазивна оцінка (центральний венозний тиск, легеневий артеріальний катетер).
Лікування IVD базується на оптимізації обсягу і має певну аналогію з лікуванням абортів.
Серцева недостатність зі зниженою фракцією викиду ЛШ
У разі серцевої недостатності зі зниженою фракцією викиду ЛШ лікування, що модифікує захворювання, базується на інгібіторах ангіотензинперетворюючого ферменту, бета-адреноблокаторах та ± антіальдостеронах, які продемонстрували зниження смертності та госпіталізацій для ІК. 1 Діуретики, зокрема петльові діуретики (фуросемід, торасемід), є важливими і можуть бути доповнені тіазидним діуретиком або спіронолактоном. 11 Однак слід дотримуватися обережності, щоб не знизити об’єм крові або артеріальний тиск занадто сильно (інакше серцевий насос буде “деактивовано”).
Фракція викиду НН збережена
У пацієнтів із збереженою фракцією викиду ЛШ лікування діуретиками може бути зменшено або припинено через довгий час після гострого епізоду.
Акцент повинен бути зроблений на навчанні пацієнтів, з акцентом на контролі ваги. Слід визначити такі фактори, як відхилення дієти, інфекції або аритмії. 1
Для пацієнтів із помітним об'ємним перевантаженням, які не реагують на діуретики, або у тих, у кого погіршується функція нирок із кардіоренальним синдромом, що вимагає припинення прийому діуретиків, може бути розглянута можливість ультрафільтрації або гемодіалізу. 12 таблиця 3 узагальнено відомості про лікування гострої ІВС.
Лікування гострої правошлуночкової недостатності
Лікування ВЗЗ у конкретних клінічних ситуаціях
Легенева емболія
Гостра легенева емболія (ТЕЛА) є однією з найпоширеніших причин гострої ВДІ. Однак IVD є головним фактором, що визначає ранню смертність у гострій фазі ПЕ. Відповідно до останніх рекомендацій Європейського кардіологічного товариства (ESC) щодо легеневої емболії 2014 року, ТЕЛА високого ризику (раніше масивна ТЕЛА) визначається як стійкий низький кров'яний тиск або шок, спричинений ВГІ. У цьому випадку рекомендується повторне злиття, переважно системний (внутрішньовенний) тромболіз. На відміну від цього, ризик тромболізису, пов’язаного з кровотечею, перевищує їх клінічну користь у пацієнтів, які в гемодинамічному відношенні є стабільними. Пацієнти з ПЕ із середньо-високим ризиком повинні спостерігатися клінічно та гемодинамічно протягом 2-3 днів, оскільки резервний тромбоз може бути корисним при декомпенсації гемодинаміки. 15
Хірургічна легенева емболектомія може бути альтернативою для нестабільних пацієнтів, особливо якщо тромболізис протипоказаний або не вдався, як і реолітична тромбектомія з AngioJet, яка може бути рятівною процедурою у важко нестабільних пацієнтів. Кардіогенний шок. Однак ця процедура не підтверджена і, схоже, не впливає на прогноз цих пацієнтів з високим ризиком. 16 Важливо підкреслити роль довготривалої антикоагуляції у посттемболічній легеневій гіпертензії.
Легенева гіпертензія
Функція правого шлуночка є головним фактором, що визначає захворюваність та смертність у хворих на легеневу гіпертензію (РН), а ознаки ВСД часто домінують у клінічній картині пацієнтів з легеневою артеріальною гіпертензією (група 1) або постемболічною РН. Хронікою (група 4). РН при хворобі лівого серця (група 2) або при асоційованій із захворюваннями дихальних шляхів (група 3) також може мати ознаки та симптоми IVD, але вони часто мають ознаки, властиві основним захворюванням серця або легенів. 17 малюнок 2 18 представляє різні рівні стійкості до різних форм легеневої гіпертензії.
Гіпоксія, гіперкапнія, ацидоз та переохолодження сприяють звуженню легеневих судин і збільшують перезавантаження РВ. Кисневу терапію слід застосовувати для підтримки насичення артеріальним киснем> 90%. Неінвазивна вентиляція (НІВ) може бути показана пацієнтам із дихальною недостатністю та гіперкапнією, які не реагують на загальні заходи, особливо у пацієнтів з ПГТ, спричиненою лівою серцевою недостатністю (ІКГ). Зазвичай слід уникати вентиляції з позитивним тиском (CPAP), оскільки вона збільшує перезавантаження RV і зменшує попереднє навантаження LV. 19 У патологіях групи 1 існує декілька судинорозширювальних методів лікування, показники яких повинні обговорюватися в мультидисциплінарній групі, а оцінка ефективності контролюється. 17 Показання до антикоагуляції, яке існує при постемболічному РН, також слід згадати при легеневій артеріальній гіпертензії.
Інфаркт правого шлуночка
Гострий інфаркт RV часто асоціюється з інфарктом, спричиненим проксимальним прикусом правої коронарної артерії. Такі ускладнення, як брадикардія, атріовентрикулярна блокада високого ступеня, шлуночкова тахікардія та розрив міжшлуночкової перегородки, частіше спостерігаються у пацієнтів з інфарктом РШ. Лікування інфаркту РШ засноване на підтримці гемодинаміки та ранньої реперфузії міокарда, переважно шляхом ангіопластики. 21 Лікування, що зменшує попереднє навантаження на RV (тесл як нітрати, діуретики) або негативні хронотропні препарати, може бути шкідливим, і оптимізацію об’єму слід проводити з обережністю, щоб запобігти деградації гемодинаміки. При атриовентрикулярній блокованій брадикардії високого ступеня спостерігається хороша реакція на реперфузію. Може знадобитися використання тимчасового кардіостимулятора. 22
Тампонада
Тампонада спричинена швидким накопиченням рідини в перикардіальному просторі, стискаючи серце, що призводить до порушення діастолічної функції, а також зниження серцевого викиду. Діагноз клінічний і повинен бути підтверджений ехокардіографією. Лікування є терміновим і включає черезшкірне або хірургічне дренування перикарда. 23
Клапанна патологія
IVD може спостерігатися як при хворобі клапанів лівого, так і при правому серці. Клапанна хвороба серця правого серця має незалежний та значний вплив на захворюваність та смертність. Трикуспідальна недостатність є найпоширенішою хворобою клапана правого серця, яка бере участь у патогенезі ВЗД, вона спричиняє перевантаження обсягу та розширення ДВ. Трикуспідальна недостатність часто є вторинною щодо розширення RV і, отже, не обов'язково першопричиною IVD. Отже, слід ретельно враховувати показання до проведення трикуспідальної вальвулопластики під час ЕКЗ. 24
Інфекційний ендокардит у правій ділянці серця (IE) виявляється у 5-10% усіх випадків інфекційного ендокардиту. 25 Найчастіше це спостерігається у внутрішньовенних споживачів наркотиків. Гостра дисфункція RV може бути наслідком руйнування трикуспідального клапана з перевантаженням та розширенням об’єму RV. Хірургічне втручання рекомендується у разі IVD, за наявності важкої трикуспідальної регургітації з поганою реакцією на діуретики, у випадку ЕЕ, яку важко викоренити, якщо є великі аденоїди, та при повторних емболіях. 26
Прогноз правошлуночкової недостатності
IVD часто асоціюється з поганим прогнозом на короткий та середній термін; насправді це збільшує кількість госпіталізацій з приводу серцевої недостатності із середнім рівнем смертності в лікарнях від 4 до 7% та повторних госпіталізацій до ІК, які можуть досягти 50% через 6 місяців із збільшенням ризику смерті та збільшенням витрат на охорону здоров'я. 1 Гостре внутрішньовирусне захворювання залежить від основної етіології, але в цілому воно пов’язане з поганим прогнозом. 2.7
Висновок
Анатомічні та функціональні особливості RV відрізняються від LV, хоча існує певна подібність у лікуванні. Норми правого та лівого шлуночків ідентичні, але легеневий тиск у шість разів менший, ніж показник системного тиску. Тому RV більше підходить, ніж VG, для об'ємних перевантажень, але погано витримує перевантаження під тиском. На сьогоднішній день УЗД серця є найпростішим і найменш інвазивним способом оцінки функції РШ, але стандарти все ще погано кодифіковані.
Практичні наслідки
▪ Правошлуночкова недостатність, гостра чи хронічна, може бути наслідком перевантаження обсягу, перевантаження тиском або відсутності скоротливості
▪ Ехокардіографія відіграє важливу роль у діагностиці та моніторингу правошлуночкової недостатності
▪ Лікування хронічної правошлуночкової недостатності недостатньо кодифіковане і базується на оптимізації обсягу, що іноді може виявитися важким
▪ Прогноз правошлуночкової недостатності важкий (смертність та повторні госпіталізації)
Конфлікт інтересів:
Автори не заявили про конфлікт інтересів стосовно цієї статті.