Praxis Kellner Тема місяця Новини за темою; Діряво добре

Наступні висловлювання відображають мій сучасний стан знань та думок на тему "негерметична кишка".
Вони носять суто особистий характер і (принаймні частково) не забезпечуються так званими доказами ("доказова медицина") або навіть "настановами". Основою є поточні публікації (наприклад, у Німецькому медичному тижневику (DMW), Інтернет-журналі onkologie онлайн, журналі екологічної медицини) та 3-му конгресі Німецького товариства пробіотичної медициниДепром), який відбувся 24 та 25 лютого 2017 р. у Берліні.
У деяких випадках я обрав форму запитання та відповіді для того, щоб представити окремі підпрограми нинішнього величезного комплексу тем. Для огляду я рекомендую мою статтю "Негерметична кишка - проникна кишка" на цьому веб-сайті.

2. Чому дослідження мікробіомів так довго лежали без діла?
Знання про те, що мікробіом важливий для лікування хвороб, сягає глибокої давнини. З Китаю є описи терапії стільця з 4 століття. У 1697 р. Паулліні повідомив у "Heilsamen Dreck - Apotheke" про введення фекалій хворим. Відкритий 100 років тому Ніссле цілющі властивості певного штаму кишкової палички. Він був ефективним при лікуванні інфекційних захворювань кишечника і широко використовується як Е. Coli Nissle до сьогодні (в тому числі при лікуванні виразкового коліту).
Історично шістдесяті та сімдесяті роки були сформовані переможним просуванням антибіотиків.
Проблеми з бактеріями просто «усували» антибіотиками.
Я можу лише умоглядно оцінити, чому використання антибіотиків могло настільки некритично посилюватися у наступний період. У випадку респіраторних інфекцій брак часу на діагностику може зіграти певну роль з боку лікаря, можливо, і з боку пацієнта, прагнення до швидшого загоєння неприємних симптомів.
На цій підставі в будь-якому випадку очевидно були такі проблеми:

Посилене виникнення алергії, астми, нейродерміту
Імунодефіцит з підвищеною схильністю до інфекцій (Дихальні шляхи, сечовивідні шляхи), що знову призвело до терапії антибіотиками
Поява проблемних мікробів та мультирезистентності, таких як MRSA (Метицилін стійкий золотистий стафілокок) та ESBL - (розширений спектр - бета-лактамаза) - утворюючи мікроби (наприклад, Klebsiella або E. Coli, кишкові мікроби, які утворюють ферменти, що розщеплюють антибіотики)
і звичайно
дисбактеріоз і проникна кишка.

У той же час практично не розроблялося нових антибіотиків.
Так звана звичайна медицина займається мікробіомом та кишковим бар’єром лише близько 15 років. Перші дослідження, що стосуються терапії, були проведені, наприклад, професором Круїсом, Кельн, з Е. Колі Ніссле при виразковому коліті.
Коли я дивлюсь на останні 10 років, науковий інтерес до вивчення мікробіому значно зріс.
Чи прогресують знання, отримані в ході досліджень щодо лікування захворювань та порушень, пов’язаних з мікробіомами, так швидко, як, наприклад, при терапії пухлин за останні 10 років, в першу чергу буде залежати від того, чи буде галузь достатньо ринкового потенціалу для розробки та продажу препаратів бачить.
На майбутнє професор Круїз сформулював наступні цілі щодо оптимізованої процедури для пацієнтів:

Характеристика дисбіозу
Ідентифікація мікробіома
Цільова терапія специфічними пробіотиками

Для всіх інших захворювань метод FMT все ще є експериментальним, і я не можу рекомендувати його без застереження.

Проблематичними є такі моменти:

Передача величезної маси генів від іншої людини
Потенційна передача хвороботворних факторів (див. Опис на тему раку товстої кишки вище), включаючи алергію
Передача метаболічних факторів або продуктів

Що стосується оптимального харчування кишечника, я рекомендую індивідуальні поради щодо харчування.
Навіть якщо терапевтичні можливості (а також діагностика) все ще перебувають у зародковому стані, більшості пацієнтів все одно можна допомогти наявними методами!
У будь-якому випадку це краще, ніж взагалі нічого не робити.
На жаль, це ще не працює у задовільному ступені для всіх пацієнтів.

в) Загрози життю хвороби з сепсисом (проф. Акерманс, Утрехт):
Дослідження показали, що гострий панкреатит Пробіотики шкідливі.
На ранній стадії панкреатиту спостерігаються порушення моторики кишечника, активація імунної системи слизової оболонки, дисбіоз, надмірне розростання бактерій та збільшення бар’єрного ураження. В результаті може розвинутися сепсис. Якщо ви даєте пробіотики на ранніх стадіях, ви можете зменшити дисбіоз і уповільнити подальший смертельний розвиток. На стадії сепсису пробіотка вже не є корисною.
В некротизуючий ентероколіт, Страшний розлад у недоношених дітей, який виникає через 8-10 днів після народження і має рівень смертності 20-30%, раннє використання пробіотиків може запобігти важким захворюванням і знизити смертність.

г) Цукровий діабет 1 типу (професор-водій, Грац):
Діабет 1 типу (T1D) - це аутоімунне захворювання, яке зазвичай починається в дитячому віці і призводить до руйнування клітин, що виробляють інсулін, у підшлунковій залозі. У дітей з Т1Д зміни мікробіому та порушення зв’язку між бактеріями та імунною системою виявляються в слизовій оболонці кишечника. Мабуть, так звана п'єса регуляторні клітини Т4 (T4 Reg) відіграють певну роль. Введення пробіотиків зменшує аутоімунітет та захищає від діабету 1 типу.
Подальшими захисними факторами є оптимальне забезпечення матері вітаміном D, здоровий мікробіом матері, природні пологи, грудне вигодовування, дієта дитини (висока частка жирних кислот омега-3, введення твердої їжі не раніше 4-го місяця), вага матері та нормальна вага дитина.
Негативними факторами є кесарів розтин, відсутність видів Bacteroides у перші 18 місяців життя та антибіотикотерапія.
В даний час також досліджуються відмінності мікробіому грудного молока.

Оскільки мікробіом дитини особливо динамічний у перші 3 роки життя, втручання, пов’язане із введенням пробіотиків, є особливо ефективними і, мабуть, тривають довгий час.

e) синдром PCO (синдром полікістозних яєчників, професор Обермайер - Пітш, Грац):
PCO асоціюється з так званою інсулінорезистентністю (нечутливість клітин організму до інсулінового сигналу).
PCO призводить до безлічі скарг. Окрім збільшення волосся на тілі та обличчі, виникає випадання волосся, вугрі, безпліддя, кісти яєчників, жир на животі та комплекс метаболічного синдрому. Серцево-судинний ризик збільшується, як і ризик пухлини.
Захворювання трапляється в сім’ях, також страждають члени сім’ї чоловічої статі (!) Коли йдеться про порушення обміну речовин та гормонального фону.
В одному дослідженні жінки з СПКЯ мали змінений мікробіом зі зменшеною різноманітністю, і рівень зонуліну був підвищений.
Завдяки терапії пробіотиками можна покращити масу тіла, резистентність до інсуліну та жировий обмін.

7. Який вплив мають нові результати на метаболом?
Кишкові бактерії є, наприклад, для Вплив хіміотерапевтичних препаратів важливо:
Платинова терапія оптимально знищує пухлину, лише якщо певні метаболіти (продукти метаболізму) активуються або «фокусуються» бактеріями. Це також стосується циклофосфаміду (ендоксану). Антибіотикотерапія, що проводиться паралельно хіміотерапії, може різко знизити ефективність протипухлинної терапії.
У разі терапії антитілами до чорного раку шкіри (меланоми) реакція на терапію може значно збільшитися за рахунок додаткового прийому біфідобактерій.
Метотрексат (МТХ) - це імунодепресивний препарат, який використовується як основний препарат при лікуванні ревматоїдного артриту. Він має інгібуючу дію на метаболізм фолієвої кислоти.
Люди з мікробіомом, в якому переважає Превотелла, мають знижене утворення фолієвої кислоти і, отже, сильніший ефект МТХ. тобі потрібно менше MTX ніж люди з Бактероїдами - підкреслив мікробіом.

До Ризик серцевого нападу від ТМАО є нові дослідження.
Триметиламін (ТМА) - це речовина, яка утворюється кишковими бактеріями з лецитину, L-карнітину або холіну. Ці речовини дедалі більше засвоюються за допомогою жирної, важкої для м’яса дієти. Потім у печінці ТМА перетворюється в оксид триметиламіну (ТМАО). В експериментах на тваринах ТМАО викликає запалення судин.
Ризик розвитку серцевого нападу був удвічі вищим у пацієнтів з високими значеннями ТМАО, ніж у тих, у кого низькі значення. Класичні фактори ризику були виключені з дослідження.
Фірма і протеобактерії в основному відповідають за утворення ТМА. Потім, очевидно, ТМАО формується більшою мірою, коли Превотелла домінує.

Також Активація гормонів залежить від мікробіома.
Так званий Фіто-естрогени виготовлені з сої працюють не у всіх жінок. Чи ефективні ці гормони, залежить від активації кишковими бактеріями.

Камені в нирках в основному складаються з оксалату кальцію. Щавлева кислота міститься в багатьох рослинних продуктах харчування (ревінь, буряк, шпинат тощо). Якщо щавлева кислота не розщеплюється належним чином у кишечнику, вона всмоктується в кров і виводиться через нирки. Там він утворює кристали і, у зв’язку з кальцієм, камені в нирках.
Для видобутку Щавлева кислота Оксалобактер забезпечує формугени в кишечнику.
Некритична антибіотикотерапія вважається основною причиною зниження цього мікроба у дорослих.

Також Стійкість (консистенція) стільця залежить від мікробіома.
Метаноутворюючі бактерії, такі як Methanobrevibacter smithii, як правило, роблять стілець стійким, оскільки метан пригнічує перистальтику кишечника.
Бактероїди, навпаки, прискорюють проходження через кишечник і роблять стілець м’яким. У Берліні Вехемп зазначив, що консистенція стільця має велике значення при аналізі мікробіомів.

Що певні бактерії також працюють на це Харчування та захист слизової оболонки кишечника актуальні було відомо давно. Наприклад, Prevotella виробляє коротколанцюгові жирні кислоти (SCFA), які живлять слизову оболонку (і впливають на калорійний баланс), muciniphilia Akkermansia розщеплює муцини і зміцнює слизовий шар над слизовою оболонкою.
Окрім добре відомих дефенсинів, бактерії також утворюють протимікробні білки, так звані мікроцини, які регулюють навколишнє середовище.

Навіть з Загоєння ран після операції чи відіграє роль мікробіом:
Є бактерії, які сприяють накопиченню колагену (білка сполучної тканини), інші сприяють розщепленню колагену. Швидкість витоку анастомозу (повторне розкриття оперованих швів) можна зменшити, використовуючи пробіотики!

Антибіотики:
некритичний антибіотикотерапія все ще триває і потребує подальшого зменшення.
Нещодавнє дослідження Clostridium difficile (CD) показує, що антибіотикотерапія пацієнта в лікарні (без власної хвороби CD) збільшує ризик розвитку інфекції Clostridium difficile у наступного пацієнта на тому ж ліжку на 22% підвищений. Ліжко, звичайно, попередньо прибирали звичайним способом.
Причиною є, мабуть, утворення стійких до навколишнього середовища спор Clostridium difficile, які спричинені індукованим антибіотиками виділенням відповідних штамів CD і які розподіляються в навколишньому середовищі.
Автори роблять висновок, що єдине лікування антибіотиками пацієнта в лікарні вимагає гігієнічних заходів, таких як необхідні під час та після лікування пацієнта, у якого проблемні мікроби вже доведено.

8. Як пов’язані розвиток мікробіома та пухлини?
З шлункової палички Helicobacter pylori, яка входить до складу мікробіому шлунка,
Давно відомо, що він спричинює хронічне запалення слизової шлунка у більшості інфікованих людей. Ризик раку шлунка збільшується в 40 разів!
У випадку кишкового мікробіома передбачається, що існує загальний мікробіом, що сприяє розвитку раку. Це повинно починатися з a посилення запалення зробити. Тут відіграють роль такі фактори, як NF каппа В (підсилювач ядерного фактора каппа легкого ланцюга активованих В-клітин) і STAT3 (перетворювач сигналу та активатор транскрипції 3).
Гени придушення пухлини також інактивуються, а гени росту пухлини активуються.
Бактерії зв'язуються з так званими "платоподібними рецепторами" (TLR) на поверхні пухлини та сприяють активації кальциневрину, що сприяє зростанню. Це стосується насамперед розвитку Росії Рак товстої кишки.
Але також було показано, що мікробіом має частоту та поведінку росту Рак молочної залози і Рак печінки (гепатоцелюлярна карцинома).

9. Різне
Діоксид титану є наночастинкою. Як відбілюючий засіб його додають до широкого спектра ліків, але також, наприклад, до жувальної гумки. Зараз нове дослідження показує, що воно пошкоджує бар’єр слизової оболонки. Бар'єрна функція була знижена, окислювальний стрес та запальні сигнали посилились. Однак це досліджували на клітинній моделі in vitro (у пробірці).

Емульгатори є так званими піногасниками. Їх додають у різноманітні харчові продукти промислового виробництва (наприклад, у вигляді карбоксиметилцелюлози, полісорбату 80 тощо). У клітинній моделі можна продемонструвати, що вони несприятливо змінюють мікробіом, завдяки чому виділяється більше запальних речовин (включаючи LPS).
Потім хронічна запальна реакція на слизовій оболонці кишечника збільшує ризик раку товстої кишки.

Блокатори протонної помпи (ІПП, блокатори шлункової кислоти) зміна мікробіому внаслідок зникнення шлункової кислоти та погіршення перетравлення білка. Але вони також підвищують проникність кишечника, оскільки вони взаємодіють з бар’єрними білками (сполучними білками).

Також Метформін призводить до змін мікробіома. Позитивний вплив на інсулінорезистентність, можливо, в основному пов'язаний із зміненим мікробіомом.

Кортизон є гормоном стресу, який забезпечує виживання під час стресу. Це також корисно у випадку важких запальних реакцій або також при тимчасовому лікуванні хронічних запальних захворювань кишечника.
Тривале застосування може мати несприятливий вплив на слизовий бар’єр та імунну систему кишечника (особисте спілкування проф. Д-ра Шрайбера, Кіль).

Офіціант лікарської кабінету

Тальштрассе 17
66119 Саарбрюккен

телефон	0681 - 5 34 91
факс	0681 - 5 34 44

Нова електронна адреса:
[email protected]

Робочий час

Пн - Пт вранці
8.30 - 12.30
Пн, Вт & Чт вдень
15:00 - 17:00