Препарат від діабету пригнічує геф; щорічне займання; виділення жирової тканини

Перейти етикетки

Стандартні посилання

  • Додому
  • пошук
  • зміст
  • Допомога
  • Зв'язок
  • відбиток
  • Захист даних

Навігація:

  • Поточний
    • новини
    • Календар діабету
    • Політика охорони здоров’я
    • Інформаційний бюлетень
  • Інформація про діабет
  • Діабет у повсякденному житті
  • харчування
  • Основні теми
  • Керівництво з діабету

Презентації продуктів

про нас

Ми дотримуємося стандарту HONcode щодо надійної інформації про стан здоров’я.

препарат

Свідоцтво мед. Пошукова система MediSuch на відповідність вимогам 2015 року.

Глітазон проти хронічно запалених жирових тканин живота

Жирова тканина живота у людей з надмірною вагою хронічно запалена. Це вважається однією з основних причин розвитку діабету типу 2. У мишей нормальної ваги певна група імунних клітин тримає це запалення в контролі. Вчені з Німецького дослідницького центру раку та Гарвардської медичної школи зараз опублікували в "Природі", що ці імунні клітини можна активувати за допомогою препарату від діабету. Активовані імунні клітини не тільки зменшують небезпечне запалення, але й забезпечують нормалізацію цукрового обміну.

Наступне стосується як людей, так і мишей: Жирова тканина живота у людей із надмірною вагою хронічно запалена. Запалення сприяє розвитку інсулінорезистентності та діабету 2 типу, а також вважається одним із факторів, що збільшує ризик раку у людей із ожирінням.

Причиною запалення є макрофаги, які у великій кількості мігрують у черевну жирову тканину. Там вони виділяють речовини-месенджери, які ще більше нагрівають запальні процеси. Лікар. Маркус Феєрер з Німецького центру дослідження раку, який донедавна проводив дослідження в Гарвардській медичній школі, зробив там сенсаційне відкриття: він знайшов групу спеціалізованих імунних клітин, так званих регуляторних Т-клітин, які контролюють запалення в черевній жировій тканині мишей нормальної ваги. Однак у черевному жирі ожирілих мишей ця популяція клітин майже повністю відсутня. "Експериментальними методами ми змогли розмножити ці протизапальні Т-клітини у мишей із ожирінням. Потім запалення відступило, а метаболізм цукру нормалізувався", - говорить Фейрер.

У своїй новій роботі Маркус Феєрер та його колишні колеги з групи Діани Матіс з Гарвардської медичної школи виявили білок ядра клітини PPARγ як головний молекулярний перемикач, який контролює протизапальну активність регуляторних Т-клітин. Імунологи вивели мишей, регуляторні Т-клітини яких не можуть продукувати PPARγ. У жирі живота цих тварин майже не було протизапальних Т-клітин, але значно більше запальних макрофагів, ніж у звичайних спеціалістів.

PPARγ добре відомий медичним працівникам як мішень для класу препаратів від діабету: глітазони, також відомі як "сенсибілізатори інсуліну", активують цю молекулу рецептора в клітинному ядрі. До цього часу лікарі припускали, що глітазони покращують метаболізм цукру, головним чином, активуючи PPARγ у жирових клітинах. Тому Маркус Феєрер та його колеги спочатку перевірили, чи мають ліки також прямий вплив на протизапальні клітини імунітету. Це, мабуть, так, оскільки після лікування Глітазоном кількість протизапальних клітин у черевному жирі зростало у мишей, що страждають ожирінням, водночас кількість запальних макрофагів зменшувалася.

Чи може вплив на протизапальні Т-клітини навіть сприяти терапевтичному ефекту ліків? Результати свідчать: у мишей із ожирінням лікування глітазоном покращувало метаболічні параметри, такі як толерантність до глюкози та резистентність до інсуліну. У генетично модифікованих тварин, регуляторні Т-клітини яких не можуть продукувати PPARγ, препарат не нормалізував метаболізм цукру.

"Це абсолютно несподіваний ефект від цієї добре відомої групи препаратів", - каже Фюрер. Початкові дослідження показують, що в черевному жирі людини також є специфічна популяція регуляторних Т-клітин. "Але нам все одно доведеться перевірити, чи ці клітини насправді зменшують запалення жирової тканини і чи можемо ми впливати на них через глітазони", - пояснює імунолог DKFZ. "Ще одним дуже важливим результатом нашої поточної роботи є те, що вперше ми можемо спеціально націлити певну популяцію регуляторних Т-клітин активним інгредієнтом. Це відкриває перспективи для лікування багатьох захворювань".

Хронічне запалення жирової тканини також вважається рушієм росту багатьох видів раку. Ось чому дослідників раку також цікавить можливість стримування таких запалень лікарським засобом.

джерело

Даніела Циполлетта, Маркус Феєрер, Емі Лі, Нозому Камей, Джонсун Лі, Стівен Е. Шолсон, Крістоф Бенуаст та Дайан Матіс: PPARg є головним фактором накопичення та фенотипу клітин Treg жирової тканини. Nature 2012, DOI: 10.1038/nature11132

Цей прес-реліз було надіслано через - idw -.

востаннє редаговано: 21 травня 2012 р