Причини та розвиток атеросклерозу Dr.

Фактори ризику

Причини та розвиток атеросклерозу: фактори ризику, зміни та пошкодження артерій та прогресування до інфаркту та емболії.

артеріосклероз

Артеріосклероз по-грецьки означає зміцнення сполучних тканин артерій. Це загальний термін для хронічних дегенеративних захворювань артерій і використовується більше як загальний термін для артеріальних змін, які на 90-95% спричинені атеросклерозом. Рідкісними іншими причинами є запальні процеси (наприклад, облітеруючий загроза) або періодична емболія.

Атеросклероз

Атеросклероз ("затвердіння артерій") в основному використовується як синонімічний для атеросклерозу, але у вужчому розумінні означає перебіг захворювання через пошкодження внутрішнього шару стінки судин (інтими) та через відкладення ліпідів у великих та середніх артеріях. Атеросклероз, в основному спричинений пошкодженням внутрішньої судинної стінки (інтими) та внутрішніх шарів середньої судинної стінки (середовища), раніше був рідше, ніж сьогодні. Цей факт пов’язаний із зміненим способом життя. Отже, цей термін означає зміну, яка лежить в основі відомого нині артеріосклерозу. Хоча атеросклероз, як правило, виникає із збільшенням віку, він все частіше виявляється у молодших вікових групах, включаючи підлітків та дітей. Атеросклероз є причиною приблизно 50% смертей у західних країнах! Чоловіки страждають частіше, ніж жінки.

Причини атеросклерозу

Атеросклероз - це захворювання, при якому багато факторів відіграють певну роль у його розвитку. Загалом робиться спроба поєднати різні аспекти в загальну картину. Початкове походження ще не до кінця з’ясовано. Однак завдяки численним дослідженням можна виявити причини та фактори розвитку та біохімічного процесу. Збіг різних факторів ризику визначає характер і ступінь клінічної картини.

Фактори ризику розвитку атеросклерозу

Причини атеросклерозу (атеросклероз), також відомі як "зміцнення артерій", тісно пов'язані з чинниками ризику, які існують для цього захворювання, такими як високий кров'яний тиск, діабет, споживання нікотину та порушення обміну ліпідів. Розвиток та прояв цієї хвороби значною мірою визначається способом життя і є однією з найпоширеніших судинних хвороб у нашому забезпеченому суспільстві. Звуження судин призводить до недостатнього надходження кисню та поживних речовин до нижчих течій регіонів. Можуть виникнути численні вторинні захворювання.

Основними причинами цього захворювання вважаються фактори ризику. На це значною мірою може вплинути власна поведінка. До факторів ризику належать:

Високий кров'яний тиск (гіпертонія)
Куріння сигарет - вживання нікотину
Надмірна вага - малорухливий спосіб життя
Цукровий діабет - Цукровий діабет
Порушення ліпідного обміну
подагра
гормональні зміни/порушення

Дієта від атеросклерозу

З цілісної/натуропатичної точки зору, основною причиною артеріосклерозу є дієта або недоїдання та недоїдання, а також вищезазначені фактори ризику. Вони масово порушують весь обмін речовин, особливо функцію важливої печінки. З натуропатичної точки зору (але також у ТКМ та тибетській медицині) сьогоднішня дієта в західних індустріальних країнах характеризується наступними проблемами:

Їжа часто збагачується шкідливими речовинами (консервантами, емульгаторами, генетично модифікованими продуктами, глутаматом/дріжджами, лікарськими речовинами в м’ясі (наприклад, залишками антибіотиків), цукром/замінниками цукру або навіть токсичними (морська риба, морепродукти, овочі/фрукти, оброблені пестицидами тощо).
Недоїдання: неповноцінна їжа та незбалансоване харчування.
Відсутність поживних речовин: у багатьох продуктах харчування сьогодні є менша кількість і менший набір необхідних поживних речовин (набір усіх вітамінів, мінералів, мікроелементів тощо).

Розвиток артеріосклерозу

Погане харчування, відсутність фізичних вправ та ожиріння призводять до порушення кровообігу та розладів печінки. Токсини, такі як нікотин, алкоголь та наркотики, сильно навантажують організм та обмін речовин. Високий кров'яний тиск є протидією організму і веде по порочному колу до пошкодження судин. Підсумовуючи, за нашим досвідом, в основному завдяки цим процесам розвивається атеросклероз.

Перебіг атеросклерозу

Зазвичай це довгий, тихий курс. Це відбувається:

Функціональні (дегенеративні) зміни артерій,
Загартовування стін,
потовщені і звужені судини з недостатньою еластичністю,
Порушення кровообігу,
Порушення судинного обміну з розпушенням інтими та тріщин інтими (пошкодження ендотелію),
Накопичення і утворення тромбоцитів,
Зберігання білків, жирів та мінералів.

Пошкодження внутрішньої судинної шкіри (інтими), наприклад через високий кров'яний тиск, викликає набряк і накопичення жирів, білків та мінеральних речовин. Цей стан в судинах називається артероматозом і досі є оборотним. Поклади утворюють горби і грядки. Пізніше вони можуть заразитися і утворити невеликі виразки. Якщо причини не зникають, з часом відбувається перебудова тканин. Утворюється рубець, тобто нееластичний, склерозований (затверділий) шар тканини. Разом з мертвими клітинами (некроз) утворюються так звані бляшки, на яких переважно накопичуються солі кальцію - атеросклероз. Тромби часто утворюються на стінці судини, яка в даний час стає більш грубою і тріщиною, що також призводить до звуження або закупорки судини і може бути початковою точкою для емболії. Посудина стає жорсткою або склеротичною. Атеросклеротичні бляшки діють як тромбоцити як магніти.

Гіпотези походження атеросклерозу

За останні кілька десятиліть виникла дві центральні гіпотези щодо розвитку атеросклерозу:

Гіпотеза реагування на травму

Ця гіпотеза передбачає конкретну травму, яку слід розглядати як причину артеріосклерозу. Не має значення, що спричинило збої в роботі інтими.

Гіпотеза індукованого ліпопротеїнами атеросклерозу

Основою цієї гіпотези, розробленої дослідником Джозефом Леонардом Гольдштейном, є швидке засвоєння біохімічно перетвореного ліпопротеїну (ЛПНЩ) та дія макрофагів, що в подальшому призводить до перетворення в пінні клітини. Оскільки ця окислена форма ліпопротеїну відіграє вирішальну роль у розвитку артеріосклерозу, ця гіпотеза передбачає, що пошкодження ендотеліальних клітин, тобто інтими, є лише частиною складної послідовності процесів, що призводять до артеріосклерозу.

Ця гіпотеза передбачає, що окисна модифікація ЛПНЩ є справжньою причиною розвитку артеріосклерозу.

Прогресуючий перебіг атеросклерозу

Подальший перебіг артерій описаний однаково для обох гіпотез. Запальна реакція, спричинена пінистими клітинами, також у подальшому переходить у глибші шари судинної стінки. Відбувається поступове ремоделювання тканин. В артерії створюється сполучнотканинний ковпачок, під яким знаходиться ліпідне ядро, що складається з мертвих пінопластових клітин. Якщо ці бляшки розкриваються, тут відбуваються реакції згортання крові, які ще більше зменшують діаметр артерій. На завершальній стадії цього процесу пошкоджені артерії стають крихкими внаслідок ремоделювання тканин, що в розмові називається "затвердінням артерій".

В принципі, ці зміни є оборотними. Якщо, однак, вже відбувся некроз і концентрація ЛПНЩ постійно підвищується, розвиваються волокнисті бляшки, які вже не відступають, і на завершальній стадії можуть утворити атерому з подальшим некрозом, жировими відкладеннями, кальцинатами, емболіями та загальними оклюзіями.