Профілактика та лікування серцево-судинної токсичності цитостатиків та променева терапія Гіппократа

Протипухлинні ліки можуть спричинити ряд ранніх або пізніх токсичних ефектів на серцево-судинну систему, токсичних ефектів, які необхідно виявляти якомога раніше та лікувати.

променева

Антрацикліни (доксирубіцин) залежно від дози можуть спричиняти суправентрикулярні аритмії через окислювальний стрес у перший рік лікування та пізню, через 7 років, систолічну серцеву недостатність. Циклофосфамід, таксани, імунотерапія також можуть спричиняти систолічну серцеву недостатність, оборотну шляхом припинення лікування та прийому інгібіторів АПФ. Інгібітори ендотеліального фактора росту, інгібітори тирозинкінази, що застосовуються при метастазах та раку молочної залози, можуть спричинити серцеву недостатність та гіпертонію. Серцева недостатність може також виробляти інгібітори BCR-ABC кінази, що застосовуються при пухлинах шлунка та хронічному лейкозі, інгібітори протеази, що застосовуються при множинній мієломі. Променева терапія є ризиком серцевої недостатності, ішемічної хвороби серця, вальвулопатій, фіброзу міокарда.

На початку лікування та під час лікування антрациклінами, відповідно імунотерапією, через 3 тижні систолічну функцію та клапани оцінюють за допомогою УЗД серця, проводять лабораторні дослідження, характерні для серця, у дозі тропоніну, BNP. При лікуванні інгібіторами ендотеліального фактора росту, що застосовуються при раку молочної залози та метастазах, УЗД серця проводять через 6 місяців та дозують тропонін та NT-PRO BNP.

Електрокардіограма може висвітлити наслідки цитостатичної токсичності, такі як: синусова тахікардія, аритмії, синдром тривалого QT, зміни ішемії ST - T, УЗД серця корисно підкреслюючи зниження систолічної функції (зниження ОФЕ на 10% порівняно з нормою), зниження GLS (глобальне поздовжнє напруження) )> 15% базової та серцевої МРТ як додаткове дослідження достовірності. . Порушення ритму, такі як синусова тахікардія, синусова брадикардія, атріовентрикулярна блокада, фібриляція передсердь, TPSV, TV, FiV, хвороба синусових вузлів обумовлені токсичністю цитостатиків, особливо інгібіторів тирозинкінази або тріоксиї миш’яку. Подовження QTc> 500 мс на ЕКГ вимагає припинення цитостатичного лікування, введення 10 мл сульфату магнію, синхронного ураження електричним струмом у разі шлуночкової тахіаритмії .

Torsade de pointes виникає при екстремальній брадикардії або гіпокаліємії.

У Fi atrial and Flutter ми використовуємо антивітамін K у пацієнтів зі стабільним INR, в інших MGMM (низькомолекулярний гепарин) або NOAC (нові антикоагулянти), бета-блокатори, негідропіридинові блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, дилтіазем) або дигіталіс.

Пацієнти з тропоніном, hs тропоніном, BNP, підвищеним NT-PRO-BNP, GLS та лівошлуночковою недостатністю на УЗД серця отримують лікування інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту або блокаторами рецепторів ангіотензину.

У разі ішемічного болю в грудях, спричиненого коронарним тромбозом, при лікуванні 5 фторурацилом, цисплатином, імунотерапією, променевою терапією рекомендується помірне застосування подвійної антитромбоцитарної терапії для запобігання кровотечі, нітратів та блокаторів кальцію.

Захворювання клапанів з’являються після променевої терапії (фіброз, кальцифікація кореня аорти, бугорків аорти, біля основи або в середині мітральної шишки, з урахуванням краю горбків і спайок). В ідеалі на додаток до ехокорду використовується КТ для кальцифікації, МРТ для оцінки пошкодження клапана

HTA, вироблений імунотерапією, лікується інгібіторами АПФ, ARB, дигідропіридиновими BCC, бета-блокаторами (Небіволол збільшує сигнал оксиду азоту)

Артеріальний тромбоз виникає при метастазах підшлункової залози, раку молочної залози, прямої кишки, легенів, у разі лікування антрациклінами та таксанами .

Підтверджену венозну тромбоемболію лікують HGMM 3-6 місяців, у разі рецидиву при застосуванні антивітаміну К або збільшення дози HGMM, фібринолізу, емболектомії.

BAP (ПЕРИФЕРІАЛЬНА АРЕТЕРІАЛЬНА ХВОРОБА) ASC та NON ASC трапляються з нілотимібом, панатимібом, BCR ABC, інгібіторами тирохінази. Визначається індекс щиколотки. На I та II стадіях Фонтена антиагрегантне лікування. При стенозі сонної артерії ставлять стент або проводять операцію.

Явища Рейно та ішемічний інсульт спостерігаються при застосуванні аспарагінази, цисплатину, метотрексату, 5 фторурацилу, променевої терапії.

Інгібітори тирозинкінази можуть спричинити НТР (легеневу гіпертензію) з початком задишки при навантаженні, що вимагає негайної ехокардіографії, 6-метрового тесту ходи та визначення NTproBNP.

Гострий перикардит, що проявляється болем у грудях, змінами ST-T на ЕКГ, лихоманка вимагає термінової ехокардіографії. Лікування проводиться нестероїдними протизапальними препаратами та колхіцином.

Висновки: цитостатичне лікування та променева терапія все ще залишаються основним способом лікування, загоєння або продовження виживання при новоутвореннях, але з можливістю серцево-судинних ускладнень, оскільки лікування триваліше або у високих дозах, ускладнення, які можна запобігти або поліпшити періодичним спостереженням за пацієнтом у кардіологічному кабінеті або кардіологічному відділенні, зверненням до клініки, ЕКГ, ехокардіографії або рекомендуванням високоефективних досліджень (КТ, МРТ серця тощо), проведення конкретних лабораторних досліджень та застосування заходів із простих ходьба, їзда на велосипеді або аеробні вправи, введення інгібіторів АПФ, АРБ, бета-адреноблокаторів тим, у кого підвищений тропонін, еналаприл + карведилол - систолічній дисфункції ЛШ (ФЕ).