RA 47

Умови після вдихання азбестового пилу

Додати сторінку до мого вибору
Видалити сторінку з мого вибору
Переглянути вибір (5)
Надішліть сторінку другові
Друк вмісту сторінки
Зв’яжіться з INRS електронною поштою
Поділіться.

Дошка
Історичний
Статистичні дані
Неприємність
Висвітлені основні професії та основні завдання
Клінічний опис компенсованого захворювання (вибрано)
Критерії визнання
Елементи технічної профілактики
Елементи медичної профілактики
Нормативні посилання (закони, укази, розпорядження)
Елементи наукової бібліографії

Клінічний опис компенсованого захворювання (вересень 2011 р.)

І. Азбестоз

Визначення захворювання

Азбестоз - це фіброз легені, спричинений вдиханням азбестових волокон.

Діагностичний

Діагностика азбестозу в основному базується на рентгенологічних дослідженнях та порівнянні рентгенологічних ознак з професійним анамнезом.

Найпоширенішими клінічними проявами є сухий кашель і задишка при фізичному навантаженні. Часто існує хрипи хрипу на вдиху, чутні в кінці аускультації на обох легеневих підставах. Цифровий гіпократизм спостерігається приблизно в третині випадків.

На рентгенограмі грудної клітини азбестоз характеризується невеликими, неправильними помутніннями, переважними в субплевральній та базальній областях, двосторонніми та загалом симетричними. Еволюціонували форми супроводжуються мікрокістозними альвеолярними помутніннями («стільникова» легеня). Чутливість та специфічність рентгенографії грудної клітки для діагностики азбестозу є поганою.

Обстеження грудної комп’ютерної томографії (КТ) набагато ефективніше. Основними КТ-ознаками азбестозу, по-різному пов’язаними залежно від тяжкості захворювання, є перегородкові лінії, внутрішньодолькові несептальні лінії, суплевральні криві лінії та соти. Однак ці ознаки не є специфічними і можуть спостерігатися під час фіброзу легенів з інших причин.

Функціональні дослідження дихання, включаючи спірометрію та перенесення окису вуглецю, дозволяють оцінити вплив легеневого фіброзу на вентиляційну функцію, але вони не мають діагностичного значення.

Застосування біопсії легенів, як правило, непотрібне, оскільки гістологічні ураження азбестозу не є специфічними.

Діагноз азбестоз зазвичай ставлять за наявності КТ легеневого фіброзу у пацієнта зі значним впливом азбесту. Наявність рентгенологічних ознак, що вказують на участь плеври, є непостійним, але підсилює правдоподібність діагнозу.

Еволюція

Перебіг азбестозу мінливий. Деякі форми не дуже прогресуючі і доставляють лише дуже помірний дискомфорт або взагалі не викликають дискомфорту (суто рентгенологічні форми). І навпаки, деякі азбести поступово прогресуватимуть до важкого та екстенсивного фіброзу, відповідального за хронічну дихальну недостатність, до якої можна прищеплювати епізоди гострої дихальної недостатності.

Існування азбестозу, схоже, збільшує ризик розвитку раку легенів, незалежно від опромінення.

Лікування

Не існує медикаментозного лікування, яке може зменшити фіброз легенів. У виняткових випадках при дуже важких формах можна розглянути питання про трансплантацію легенів.

Фактори ризику

Фактори впливу

Прийнято, що азбестоз виявляється лише над відносно високим порогом експозиції, який зазвичай становить приблизно 20 волокон/мл х років. Існує залежність доза-реакція. Час затримки становить у середньому 10-20 років. Більш ранні форми спостерігались після особливо інтенсивного впливу.

Можуть бути задіяні всі мінералогічні різновиди азбесту.

Індивідуальні фактори

Ці фактори, безумовно, існують, оскільки при однаковому впливі у деяких людей розвивається фіброз легенів, а у інших ні, але вони не виявлені. Обговорюється роль куріння.

II. Доброякісні ураження плеври

Визначення захворювання

Серед доброякісних уражень плеври, що виникають при вдиханні азбестового пилу, слід розрізняти ураження парієтальної плеври або бляшок та ураження вісцеральної плеври, такі як ексудативний або потовщений плеврит.

- Ексудативний плеврит

Це запальні, непухлинні плеврити, зазвичай мізерні, односторонні або двосторонні, спонтанно регресивні, іноді рецидивуючі, часто геморагічні та багаті еозинофілами.

- Плевральні бляшки

Плевральні бляшки - це обмежені ділянки сполучної тканини, багаті колагеном, покриті нормальними мезотеліальними клітинами.

Одно- або двосторонні, кальциновані чи ні, вони сидять із прихильністю на передньо-латеральній грудній стінці між 3-м і 5-м міжребер'ям, задньою і бічною грудною стінкою між 5-м і 8-м міжребер'ям і куполом діафрагма.

- Бляшки перикарда

Як і плевральні бляшки, бляшки перикарда - це обмежені ділянки сполучної тканини, багаті колагеном, покриті нормальними клітинами мезотелію.

Вони можуть кальцифікуватися, а можуть і не сидіти на перикарді .

- Потовщення плеври

Вони відповідають як плевральним бляшкам, так і фіброзу вісцеральної плеври.

Діагностичний

Діагноз неспецифічних уражень плеври заснований на порівнянні рентгенологічних даних з професійною історією.

Рентген грудної клітки піддає значному ризику помилкових спрацьовувань (жиру) та помилкових негативних наслідків (уражень невеликих розмірів або замаскованих тінню середостіння).

Іспит з комп’ютерної томографії (КТ) став золотим стандартом. При КТ бляшки характеризуються щільністю тканин або кальцію, підвищеною вздовж медіальної сторони грудної стінки, з крутими кутами з’єднання. Потовщення вісцеральної плеври можуть бути великими або локалізованими. Вони відрізняються від потовщення парієтальної плеври наявністю ознак паренхіматозних наслідків поруч із потовщенням (паренхіматозні смуги та/або ателектази намотуванням).

Плевральні бляшки, за відсутності інших азбестових патологій, як правило, абсолютно безсимптомні.

Потовщення вісцеральної плеври може спричинити біль у грудях.

Азбестовий плеврит, часто безсимптомний через низький рівень його поширення, іноді призводить до задишки та лихоманки. Діагноз ексудативного азбестового плевриту є діагнозом елімінації. Біопсія плеври виявляє лише запальні відхилення або неспецифічний фіброз, і діагноз можна встановити лише після виключення інших причин плеврального випоту.

Еволюція

Доброякісні азбестові ураження плеври мають незначний розвиток, особливо бляшки. З часом часто спостерігається прогресуюча кальцифікація. Товщина плит рідко перевищує сантиметр.

Значне потовщення вісцеральної плеври може призвести до значного обмеження обсягів легенів.

Ні плевральні бляшки, ні потовщення вісцеральної плеври, швидше за все, не перетворюються на мезотеліому, але асоціація цих різних патологій у однієї людини можлива.

Лікування

Ніякого іншого лікування, крім можливо симптоматичного, не потрібно. Операція, зокрема, протипоказана, за винятком виняткових випадків обволікаючого фіброзу вісцеральної плеври, пов’язаного з важким обмежувальним порушенням вентиляції.

Фактори ризику

Особливості виставки

Час латентності плевральних бляшок рідко становить менше 15 років. Прийнято співвідношення доза-ефект, але відсутній продемонстрований поріг появи нальоту.

Час латентності уражень вісцеральної плеври має той самий порядок, що і час від бляшок. Однак, про ексудативний плеврит повідомляється лише через кілька років після початку впливу азбесту.

Рівні впливу, необхідні для початку ураження плеври, як правило, вважаються вищими для вісцеральної плеври, ніж для тім'яної плеври.

Можуть бути задіяні всі мінералогічні різновиди азбесту.

Індивідуальні фактори

Чітко визначеного індивідуального фактора не існує.

III. Первинний бронхолегеневий рак

Визначення захворювання

Це злоякісні бронхолегеневі пухлини, які починаються в слизовій оболонці трахеобронхіального дихання, індуковані вдиханням азбестових волокон. Усі гістологічні типи первинного бронхолегеневого раку можуть бути викликані азбестом: плоскоклітинний рак, аденокарциноми, дрібноклітинний рак, великоклітинний рак.

Діагностичний

Діагноз первинного бронхолегеневого раку може бути підтверджений лише патологічним дослідженням фрагмента пухлини, який зазвичай приймають під час ендоскопії бронхів.

Клінічні прояви захворювання сильно варіюються, залежно від поширеності пухлини та існування метастатичних локалізацій. Кашель - найпоширеніший симптом, який його виявляє. Рентгенологічні дослідження дозволяють візуалізувати пухлину та направляти процедури біопсії. Гістологічно не можна відрізнити первинний бронхолегеневий рак після вдихання азбесту від інших первинних бронхолегеневих раків.

Існування азбестозу та/або доброякісних азбестових уражень плеври, що вимагаються таблицею 47, є сильним орієнтовним елементом, як і професійна історія, і свідчення значного затримання волокон. рідини або легеневої тканини.

Еволюція

Курс залежить від ранньої діагностики та працездатності пухлини.

Лікування

Вибір лікування - хірургічне втручання, з променевою та хіміотерапією або без неї. Неоперовані пухлини, як правило, лікуються за допомогою променевої терапії або хіміотерапії або за допомогою комбінацій радіохіміотерапії.

Фактори ризику

Фактори впливу

Ризик розвитку первинного бронхолегеневого раку тим більший, коли кумулятивний вплив азбесту був високим (залежність доза-ефект). Обговорено поняття порогу. Існування азбестозу, схоже, збільшує ризик розвитку первинного бронхолегеневого раку, незалежно від опромінення.

Час затримки рідко буває менше 20 років.

Усі мінералогічні різновиди азбесту можуть бути відповідальними за первинний бронхолегеневий рак.

Індивідуальні фактори

Тютюн є основним фактором ризику. Тютюн та азбест надають канцерогенну дію на легені мультиплікативно.

IV. Мезотеліома

Визначення захворювання

Мезотеліома є первинною злоякісною пухлиною серозних оболонок, найчастіше плевральної локалізації, рідше перитонеальної та перикардіальної. .

Діагностичний

Діагноз мезотеліоми заснований на патологічному дослідженні фрагмента пухлини, можливо доповненому імуногістохімічним та цитохімічним аналізами.

Для мезотеліоми плеври, безумовно, найпоширенішими, найбільш часто спостерігаються ознаками сигналізації є задишка та біль у грудях. Рентгенологічне дослідження КТ та КТ зазвичай показують односторонній плеврит, а згодом плевральний сосок та прогресуючу ретракцію геміторакса. Золотим стандартом є торакоскопія, яка дозволяє візуалізувати плевральну порожнину та направляти зразки біопсії.

Мезотеліома очеревини зазвичай виявляється болями в животі та асцитом. Діагноз заснований на аналізі фрагментів біопсії, взятих ендоскопічною методикою.

Дуже рідко мезотеліома перикарда проявляється болем у грудях, задишкою та ознаками тампонади або констриктивного перикардиту. Діагноз, керований ехокардіографією, підтверджується біопсією перикарда.

Еволюція

На сьогоднішній день перебіг первинної злоякісної мезотеліоми, незалежно від її локалізації, майже завжди має летальний результат.

Однак іноді спостерігається тривале виживання.

Лікування

В даний час не існує доведеного ефективного лікування. Найновіші підходи поєднують хіміо- та імунотерапію місцевим або системним шляхом.

Фактори ризику

Фактори впливу

Немає продемонстрованого порогу впливу, нижче якого ризик розвитку мезотеліоми не збільшується.

Ризик збільшується пропорційно сукупному опроміненню та часу, що минув від початку опромінення.

Час затримки в середньому становить від 30 до 40 років.

Існує градієнт канцерогенності плеври в залежності від типу вдихуваних волокон. Ризик більший для волокон амфіболу (кроцидоліт, амозит, тремоліт, антофіліт), ніж для волокон хризотилу.

Індивідуальні фактори

Куріння не грає ролі у виникненні мезотеліоми.

Первинні злоякісні мезотеліоми спостерігалися після впливу навколишнього середовища на певні цеолітові волокна (еріоніт).

Роль іонізуючого випромінювання та деяких вірусів (SV 40) наразі обговорюється, але залишається суперечливою.

V. Інші злоякісні пухлини плеври

Це надзвичайно рідкісні пухлини (переважно саркоми), які мають такий самий прогноз, як і злоякісна мезотеліома плеври. Враховуючи їх рідкість, епідеміологічних даних щодо цих пухлин немає.