Рівні дофаміну, можлива причина шизофренії Medlife
Неврологи Квінслендського університету розробили нову тваринну модель шизофренії, яка дозволяє їм краще зрозуміти хворобу та розробити нові методи лікування.
Шизофренія вражає близько семи людей з 1000 і є дуже погано вивченим психічним розладом, який порушує знання та поведінку. Загальні симптоми включають галюцинації та труднощі сприйняття реальності.
Неврологічна причина шизофренії невідома, тому розробка кращих методів лікування є терміновою. Це дослідження забезпечує конкретну модель для розгляду основних задіяних механізмів.
Вченим відомо, що шизофренія пов’язана з вираженою зміною способу використання мозку дофаміну, який є нейромедіатором, відомим як винагородна молекула мозку.
"У пацієнтів з діагнозом шизофренія сигнали, що передаються дофаміном, значно збільшуються в певній ділянці мозку, яка називається смугастим. Ми вважаємо, що деякі симптоми пов’язані з цим збільшенням вироблення та вивільненням дофаміну ", - пояснює Дарріл Ейлз, професор Інституту мозку Квінсленда.
Нові дослідження також показують, що ці зміни найбільш виражені в спинному або верхньому смугастому тілі. До цього часу більшість досліджень зосереджувались лише на вентральному смугастому тілі.
Однак досі незрозуміло, чому надмірне вивільнення дофаміну в цій області мозку викликає специфічні симптоми шизофренії або що відбувається в інших регіонах мозку, коли рівень дофаміну дуже високий.
Щоб заповнити прогалини, неврологи розробили нову тваринну модель шизофренії, призначену для підвищення рівня дофаміну, особливо в спинному стриатумі. Натхненням для цієї моделі стали інші недавні дослідження, в яких тваринні моделі використовували при хворобі Паркінсона, в якій дефіцит дофаміну.
Еліс Петті, дослідниця, представила генетичні конструкції, що виробляють дофамін в мозку щурів. Йому вдалося зробити це за допомогою вірусу, який націлений лише на дофамінергічні нейрони, розташовані в конкретній області мозку.
Тварини зазнали змін у поведінці, таких як посилений рух у певних обставинах та недоліки в моніторингу сенсорної інформації, яка імітує деякі симптоми шизофренії.
"Це перша модель, яка майже ідеально імітує первинну аномалію дофаміну при шизофренії, збільшуючи питомий рівень дофаміну в спинному стриатумі", - пояснює Патті.
Модель може бути використана для перевірки терапевтичного потенціалу, який конкретно спрямований на цю аномалію.
"Ми прагнемо використовувати цю модель для виявлення сполук, які перешкоджають викиду небажаного дофаміну в мозок, що може призвести до нових методів лікування, що зменшують вираженість симптомів або навіть запобігають шизофренії. Ми також можемо дослідити основні зміни, що відбуваються в мозковому ланцюзі, які зазнають змін, коли рівень дофаміну зростає. Ми могли б навіть передбачити, як хвороба буде прогресувати з часом ", - каже Ейлз.