Серцево-судинний ризик неалкогольної жирної печінки Гастроентерологія Посібник із захворювань
Безалкогольний печінковий стеатоз (NAFLD), також відомий як неалкогольна жирова хвороба печінки, охоплює цілий ряд патологічних станів: від простого стеатозу до неалкогольного стетогепатиту (NASH, неалкогольний стеатогепатит) та цирозу. печінка.
У західноєвропейських країнах НАЖХП є основною причиною хронічного гепатиту, де його поширеність становить 20-30% серед загальної популяції та 70-90% серед пацієнтів із ожирінням та діабетом. Важливість безалкогольного стеатозу печінки походить від ускладнень, які він асоціює: еволюція до печінкового фіброзу та цирозу, зв'язок з метаболічним синдромом та прискорення появи та прогресування серцево-судинних захворювань. Крім того, серцево-судинний ризик, пов’язаний із безалкогольною жировою печінкою, впливає на прогноз пацієнтів більше, ніж на прогресування захворювання печінки (основною причиною смерті у пацієнтів з НАЖХП є серцево-судинні події).
Патофізіологічний процес, що лежить в основі підвищеного серцево-судинного ризику у пацієнтів з неалкогольним стеатозом печінки, полягає у розширенні та запаленні вісцеральної жирової тканини, з виділенням прозапальних цитокінів (СРБ, IL-6, TNF-альфа, інші білки гострої фази), збільшення резистентність до інсуліну, гіперкоагулянтний та гіпофібринолітичний статус (підвищення фібриногену та ПАІ-1) та атерогенна дисліпідемія (підвищення рівня тригліцеридів, жирних кислот, ліпемії після їжі та холестерину ЛПНЩ, зниження рівня холестерину ЛПВЩ) - все з наслідком атеротротичного . Таким чином печінка стає і мішенню системних метаболічних порушень, і джерелом проатерогенних факторів. Серцево-судинний ризик підвищується, особливо при не запальній формі e NAFLD - неалкогольний стеатогепатит (NASH).
Пацієнти з НАЖХП часто відповідають критеріям метаболічного синдрому (абдомінальне ожиріння, гіпертонія, дисліпідемія, гіперглікемія) і, отже, мають безліч факторів ризику серцево-судинних захворювань. У пацієнтів з жировою печінкою спостерігається дисфункція ендотелію зі зміненою опосередкованою потоком вазодилатацією (ЗПЩ) та збільшенням товщини інтимної середовища (незалежні маркери субклінічного атеросклерозу) порівняно з пацієнтами без стеатозу. Деякі дослідження також виявили зв'язок жирової печінки з атероматозом та кальцифікацією сонної артерії. Ранні порушення функції лівого шлуночка та порушення енергетичного обміну міокарда (визначені за допомогою МРТ-спектроскопії) також були виявлені у молодих пацієнтів без діабету, гіпертонії та ожиріння.
Враховуючи зв'язок жирової печінки з маркерами субклінічного атеросклерозу, у пацієнтів з НАЖХП вища поширеність клінічно виявлених серцево-судинних захворювань, ніж у контрольних суб'єктів (з урахуванням традиційних факторів ризику): ішемічна хвороба серця, цереброваскулярна хвороба, периферична артеріопатія. Стеатоз при біопсії печінки та ультразвуку та підвищений рівень GGT (гамма-глутамілтранспептидаза) є незалежними предикторами серцево-судинних подій (підвищені трансамінази, що використовуються як сурогатний маркер для безалкогольної жирної печінки, не виявляли незалежної зв'язку з серцево-судинними захворюваннями).
Терапевтичні стратегії для безалкогольної жирної печінки спрямовані на зменшення інсулінорезистентності та зміну кардіо-метаболічних факторів ризику: дієта, регулярні фізичні вправи, баріатрична хірургія при ожирінні, сенсибілізатори інсуліну (мерформін, тіазоліндиндіон) для діабету 2 типу, інгібітори системи ренін-ангіотензин-альдостерон для гіпертонії, гіполіпідемічні препарати (фібрати, статини) при дисліпідемії, антиоксиданти, антицитокінові агенти, гепатопротектори.