Серцево-судинна діагностика - FETeV

У серцево-судинній діагностиці можуть реєструватися різні параметри, що впливають на ризик серцево-судинних захворювань. Сюди входять високий кров’яний тиск та артеріосклероз, а також вторинні захворювання. Діагноз часто стосується ризику артеріосклеротичних змін судин.

високий рівень

Рівень холестерину багато в чому визначається ризиком серцево-судинних захворювань. Існує також ряд інших параметрів.

Гомоцистеїн

Гомоцистеїн - це амінокислота і, отже, білковий будівельний матеріал. Він створюється в нашому організмі як частина нашого щоденного метаболізму і перетворюється в інші амінокислоти. Якщо це перетворення порушується з різних причин, в крові залишається занадто багато гомоцистеїну. Численні наукові дослідження показали, що високий рівень гомоцистеїну пошкоджує судини і може призвести до серцево-судинних захворювань, включаючи інфаркти та інсульти.

Гомоцистеїн - це сірковмісна амінокислота, яка є проміжним продуктом метаболізму амінокислоти метіоніну. Тут речовина виступає в ролі носія метильних груп. Гомоцистеїн сам по собі є короткочасним проміжним продуктом, який завдяки своїй токсичній дії швидко перетворюється назад в метіонін або розщеплюється на цистеїн. Тут важливу роль відіграють три вітаміни: вітамін В6, вітамін В12 та фолієва кислота. Отже, дефіцит одного або декількох з цих кофакторів перешкоджає негайній детоксикації гомоцистеїну. Підвищений рівень амінокислоти, що викликає занепокоєння, може пошкодити клітини та сприяти окисному стресу в організмі. Що стосується, зокрема, серцево-судинних захворювань, підвищений рівень гомоцистеїну є незалежним фактором ризику.

Однак наразі все ще залишається сумнівно, чи гомоцистеїн, як передбачалося раніше, сам бере участь у процесах ураження судин або є лише маркером для цього. У різних великих дослідженнях вітамінні добавки нормалізували рівень гомоцистеїну. Однак серцево-судинних захворювань не вдалося уникнути в бажаній мірі. Тому деякі автори підозрюють, що підвищений рівень крові лише вказує на інші атерогенні процеси. Наприклад, сучасна гіпотеза Багготта і Тамури полягає в тому, що високий рівень гомоцистеїну є маркером підвищеного рівня вільного заліза в крові. Як визнали автори у своїх дослідженнях, залізо бере участь у перетворенні метіоніну в гомоцистеїн. Велика кількість не зв’язаного з білками (вільного) заліза призводить до збільшення утворення проміжного продукту. У той же час вільне залізо є потужним каталізатором утворення реактивних кисневих радикалів (1). Якби ця або подібна гіпотеза довелася істинною, це означало б, навпаки, що лікування вітамінними добавками приховує маркер, але не вирішує коріння проблеми.

Ліпопротеїн А

Ліпопротеїн (a), коротше LP (a), структурно подібний до LDL. Як ліпідний склад, так і компонент аполіпопротеїн В-100 ідентичні ЛПНЩ. Однак LP (a) також містить специфічний аполіпопротеїн Apo (a), який відповідає за його атерогенний ефект.

LP (a) синтезується лише в печінці. Високі концентрації в плазмі тісно пов’язані з розвитком атеросклерозу, оскільки LP (a) сприяє утворенню тромбів. Тому це важливий фактор ризику виникнення серцево-судинних захворювань та наслідків серцевих нападів та інсультів.

Рівні LP (a) у плазмі значно варіюються в популяції та є генетично детермінованими. У здорових людей рівень у крові відносно постійний. Хвороби нирок можуть підвищити рівень плазми, тоді як гіпертиреоз, захворювання печінки та вживання алкоголю знижують його. Компоненти їжі мають лише незначний вплив.

Поріг, вище якого існує явно підвищений ризик розвитку артеріосклерозу, становить 25-30 мг/дл.

Рівні LP (a) у плазмі значно варіюються в популяції та є генетично детермінованими. У здорових людей рівень у крові відносно постійний. Хвороби нирок можуть підвищити рівень плазми, тоді як гіпертиреоз, захворювання печінки та вживання алкоголю знижують його. Компоненти їжі мають лише незначний вплив.

Аполіпопротеїди

Аполіпопротеїди транспортують водорозчинні ліпіди в крові. Найважливішими аполіпопротеїнами є аполіпопротеїн A-I та аполіпопротеїн B. Аполіпопротеїн A-I міститься у так званому ЛПВЩ, тобто ліпопротеїнах високої щільності (ліпопротеїни високої щільності). ЛПВЩ має захисну дію і, схоже, захищає від атеросклерозу.

Таким чином, аполіпопротеїн A-I також вказує на ризик розвитку артеріосклерозу. Таким чином, високий рівень аполіпопротеїну A-I є захисним фактором, низький рівень вказує на високий ризик. Аполіпопротеїн В міститься в так званому ЛПНЩ, тобто ліпопротеїнах низької щільності (ліпопротеїди низької щільності) та ЛПДНЩ (ліпопротеїни дуже низької щільності). Рівні ЛПНЩ і ЛПНЩ є фактором ризику розвитку атеросклерозу. Таким чином, аполіпопротеїн В також вказує на ризик розвитку атеросклерозу. Отже, високий рівень аполіпопротеїну В являє собою фактор ризику, низький рівень свідчить про менший ризик. З коефіцієнтом Apo B/Apo A-I цю оцінку ризику можна показати ще чіткіше.

Часткові аполіпопротеїди

Вчені вже давно закликають до більш широкого аналізу аполіпопротеїнів, який повинен бути включений у стандартну діагностику для оцінки атерогенного ризику. Всі ліпопротеїни, що сприяють розвитку артеріосклерозу, містять аполіпопротеїн Apo B, тоді як ЛПВЩ зазвичай містить аполіпопротеїн Apo A-1. Підвищення концентрації Апо B або низький вміст Apo A1 у крові є явними ознаками зростаючого атерогенного ризику. Як неодноразово показували дослідження останніх років, співвідношення двох аполіпопротеїдів корелює більш чітко з ризиком інфаркту, ніж коефіцієнт ЛПНЩ-ЛПВЩ.

вхід для членів

Інформаційний бюлетень Blogazine

Ми безкоштовно повідомлятимемо вас про нові статті, оновлення та засоби масової інформації (розсилка наразі призупинена):