Середземноморська дієта та ліки від остеопорозу

Каролайн Пуель, Вероніка Коксам * та Марі-Жанна Давікко

Відділ харчування людини, UMR 1019, INRA Theix, 63122 Saint Genès-Champanelle, Франція

Старіння населення збільшує ризик розвитку дегенеративних захворювань, зокрема остеопорозу. Незважаючи на значний прогрес у розумінні задіяних фізіопатологічних механізмів, профілактика остеопорозу залишається проблематичною. З цієї точки зору середземноморська дієта, відома своїми захисними властивостями проти розвитку деяких видів раку та серцево-судинних захворювань, може виявитися цікавою. Ця дієта характеризується дуже великим багатством різних рослин, обмеженим споживанням різноманітних продуктів тваринного походження, що містяться в оливковій олії. Багатство мікроелементів (і мононенасичених жирних кислот) такої дієти пояснює її сприятливий вплив на здоров’я.

В результаті демографічного переходу до старіння населення всі промислово розвинені країни стикаються зі зростаючим поширенням хронічних захворювань, пов'язаних з віком, особливо остеопорозу. Ця різнобічна хвороба визначається як “системний розлад скелета”, що характеризується низькою кістковою масою та мікроархітектурним погіршенням стану кісткової тканини, що призводить до підвищеної крихкості кісток та сприйнятливості до переломів. Запропоновано дві основні категорії: постменопаузальний та старечий остеопороз. Профілактика остеопорозу дієтичними засобами є особливо складною у технологічно розвинених суспільствах. Дійсно, в Європі помітні відмінності спостерігаються у тяжкості остеопорозу, найнижча захворюваність повідомляється в середземноморському районі. Сприятливий ефект пояснюється головним чином специфічним режимом харчування. Ці продукти харчування містять складний масив природних біоактивних молекул з антиоксидантними, протизапальними та лужними властивостями, що може сприяти збереженню кісткової дії середземноморської дієти.

Очікується, що остеопороз, а отже і кількість остеопоротичних переломів, різко зростатимуть із віком населення. Так, у Франції, за підрахунками, кількість переломів шийки стегна збільшиться втричі в період між 1990 і 2025 роками [1].

Остеопороз, патофізіологічна проблема, пов’язана зі старінням

Остеопороз, дифузне захворювання скелета, характеризується зменшенням кісткової маси, пов'язаної з мікроархітектурними змінами, що призводить до підвищеної крихкості та підвищеного ризику переломів (Фігура 1). З часу роботи Ріггса та Мелтона [2] існує 2 типи первинного остеопорозу.

Постменопаузальний остеопороз у жінок виникає внаслідок прискорення дефіциту естрогену, спричиненого менопаузою, що призводить до різкого прискорення ремоделювання кісток, а отже, появи численних вогнищ остеокластичної резорбції.

Старечий остеопороз, який характеризується переломом шийки стегнової кістки, зустрічається переважно у чоловіків і жінок після 70 років і, безумовно, пов’язаний з гормональною недостатністю, але особливо з процесами старіння. Дійсно, падіння багатьох фізіологічних функцій характеризує період старіння.

Етіологія двох типів остеопорозу. ER: рецептор естрогену; ПТГ: паратиреоїдний гормон; IGF1: фактор росту інсуліну 1.

Насправді в менопаузі гормональний дефіцит після припинення функції яєчників призведе до системного рівня підвищенням рівня циркулюючих запальних цитокінів (інтерлейкін-1: ІЛ-1; інтерлейкін-6: ІЛ-6; ФНО: фактор некрозу пухлини ...), що відображає початок хронічного запалення та окисного стресу (вироблення оксиду азоту). Цей метаболічний стан буде посилюватися процесом старіння внаслідок порушення систем вироблення цитокінів та внутрішнього зниження антиоксидантного захисту (також внаслідок обмеженого надходження антиоксидантних поживних речовин та зменшення антиоксидантних ферментів: глутатіон S трансфераза, глутатіон пероксидаза, супероксиддисмутаза). Однак прийнято, що на клітинному рівні остеокластична резорбція є результатом перевиробництва простагландинів (PGE2), важливих медіаторів ряду запальних цитокінів. Подібним чином вільні радикали стимулюють катаболізм кісток і пригнічують остеобластичну активність. Крім того, з віком з’являються порушення в метаболізмі фосфокальцитів (негативний баланс кальцію), які відіграють важливу роль у прискоренні ремоделювання кісток.

Незважаючи на значний прогрес у розумінні задіяних фізіопатологічних механізмів, профілактика остеопорозу залишається проблематичною. Тому необхідно терміново розробити ефективні альтернативні стратегії.

Таке лікування матиме подвійну мету - оптимізувати набір кісткової маси під час росту та уповільнення остеопенії під час старіння. Насправді дослідження, проведені в галузі харчування, підвищили обізнаність про важливість дієти для профілактики цього захворювання в третьому віці. На додаток до задоволення метаболічних потреб, їжа може насправді сприяти підтримці оптимального стану здоров’я, модулюючи певні функції організму. Отже, харчові рекомендації слід включати до стратегій зміцнення здоров'я.

Харчова профілактика остеопорозу за допомогою середземноморської дієти

Менша частота остеопорозу в середземноморських країнах [3] (Малюнок 2), можна пояснити характеристиками середземноморської дієти, яка пов’язує значне споживання оливкової олії (до 40% від загального споживання енергії для Греції), велику кількість різноманітних рослинних продуктів (фрукти та овочі різної форми, бобові, пшениця, виноград та їх похідні) (Малюнок 3), хоча слід враховувати багато незрозумілих факторів.

Невідповідність захворюваності на остеопороз у Європі [3].

Середземноморська дієта піраміда [30].

Потенційні переваги для кісткового капіталу

Корпус фруктів та овочів

Зростаюча кількість досліджень на людях описує остеопротекторну дію фруктів та овочів у будь-якому віці [4], нещодавно підтверджене дослідженням втручання DASH (дієтичні підходи до зупинки гіпертонії), який продемонстрував значне зменшення маркерів ремоделювання кісток [5]. Хоча дія фруктів та овочів на метаболізм кісток очевидна, роль мікроелементів досі не визначена (Малюнок 4).

Гіпотези дії різних складових середземноморської дієти на кісткову тканину. Протизапальна властивість червоного кольору та антиоксидантна здатність синього кольору.

Також розглядався захисний ефект фітоестрогенів (присутніх у бобових та особливо соєвих бобах) на кісткову тканину, оскільки екологічні дослідження виявили меншу частоту остеопоротичних переломів у азіатських популяціях, які споживають багато сої. Дослідження серед чоловіків показують позитивну зв'язок між рівнем споживання та кістковим капіталом у азіатських жінок у постменопаузі [10], захист якого не виявлений у західних жінок, які зазвичай споживають дуже мало імпульсів. Крім того, хоча клінічні дослідження короткочасного втручання (від 1 до 3 місяців) вказують на те, що прийом фітоестрогенів позбавлений корисних ефектів, дослідження, проведені протягом більш тривалого періоду часу, виявляють цікавий потенціал щодо щільності. Мінерал кістки у жінок у постменопаузі [ 11], який ще не затверджений.

Залучення вітаміну К (переважно в зелених листових овочах) на рівні кісток було продемонстровано під час спостережень за вадами розвитку плода, спричиненими вживанням матір’ю антивітаміну К. Ці спостереження були підтверджені демонстрацією присутності вітаміну К та залежних білків на рівні скелета (остеокальцин та ін.). Кілька епідеміологічних досліджень справді вказують на зв'язок між біологічними маркерами статусу вітаміну К, мінеральною щільністю кісткової тканини [12] та ризиком переломів [13]. Така асоціація була підтверджена інтервенційними дослідженнями. Дійсно, у жінок-остеопоротиків додавання вітаміну К до раціону покращує параметри кісткового метаболізму [14]. Щодо кісткової маси, Браам та ін. [15] показали користь для жінок у постменопаузі споживання вітаміну К1 (1 мг/добу), пов’язаного з мінеральними добавками (кальцій, магній і цинк) та добавками вітаміну D.

Рослини також містять вітаміни групи В (зокрема В6 і В9). У разі дефіциту вітаміну В6 активність ферментів, що беруть участь у метаболізмі білка, знижується і може призвести до погіршення стану протеогліканів та дефектного дозрівання колагену. Також спостерігається роз'єднання між формацією та резорбцією [23]. Крім того, хоча потенціал мінералізації культивованих остеобластів, здається, не зазнає змін, виснаження вітаміну В6 уповільнює загоєння переломів у щурів.

Вітамін В9 (фолієва кислота) в основному міститься в продуктах у формі поліглутаматів, широко відомих як фолат. Завдяки своїй функції донора монокарбонових одиниць фолієва кислота одночасно бере участь у метаболізмі амінокислот та нуклеїнових кислот. Недоліки викликають порушення запасу кісток [24].

Риба

Список малюнків

Невідповідність захворюваності на остеопороз у Європі [3].