Що ти; про кетогенний Ді; я повинен знати
Що слід знати про кетогенну дієту
Кетогенна дієта зростає в популярності. У широкому загалі це вважається швидким методом схуднення. Деякі також знають, що його можна використовувати для регулювання рівня цукру в крові і, таким чином, зворотного діабету 2 типу. Однак часто все ще існує знання про цю дієту. Іноді навіть є страх, що це нездорово або що це призводить до симптомів дефіциту. У цій статті ми розглянемо основи кетогенної дієти та пояснимо, чому вона може забезпечити потужне терапевтичне втручання для багатьох ваших клієнтів.
Що таке кетогенна дієта?
У кетогенній дієті дуже мало вуглеводів і багато жирів. Висока жирність означає, що дієта містить багато корисних жирів, таких як оливкова олія, кокосова олія, масло і топлене масло, а також, що продукти, багаті жиром, такі як риба, авокадо, горіхи та насіння. Вони також їдять багато овочів, нормальну кількість білка і, помірковано, фрукти. Важливо, щоб в меню були лише корисні продукти. Зрештою, це чисто харчове втручання, для якого не потрібні інші дорогі добавки та препарати. Часто виникає поверхневе враження, що кетогенна дієта насамперед полягає у споживанні великої кількості молочних продуктів та бекону. Однак це неправильно. Швидше, мова йде про досягнення співвідношення між вуглеводами, білками та жирами, необхідними для роботи цієї дієти, і це також можливо без молочних продуктів та червоного м’яса.
Альтернативне паливо
Мета кетогенної дієти - навчити організм використовувати інше джерело енергії: жир замість вуглеводів. Різко зменшуючи кількість вуглеводів у їжі до максимум 30 грамів на день, організм спочатку потрапляє в енергетичну кризу і змушений шукати альтернативне джерело енергії. У нього є вибір між жирами та білками. Для того, щоб запобігти розщепленню власних білків, споживання здорових жирів з їжею необхідно значно збільшити - принаймні на початку дієти - щоб організм не мав іншого вибору, як спалювати жир.
При розщепленні жирів утворюється речовина ацетил-кофермент-А (ацетил-КоА). Цей кофермент відіграє важливу роль у циклі лимонної кислоти. Якщо ви їсте дієту, багату жирами, в організмі доступна велика кількість ацетил-КоА. Потім печінка використовує це для утворення кетонових тіл. Ці кетонові тіла, які також називають кетонами, є високоенергетичними молекулами, які можна використовувати як паливо. Процес конверсії, необхідний для цього, відомий як кетогенез і виник в процесі еволюції, щоб дати людям змогу довше залишатися без їжі.
Спосіб метаболізму, при якому кетони утворюються при спалюванні жиру, відомий як кетоз. На цьому заснована кетогенна дієта. Печінка також виробляє кетони під час грипу та голодування. Це починається вже через дванадцять годин посту. Як тільки вуглеводи споживаються знову, печінка негайно припиняє вироблення. Ви можете ввести свій метаболізм в кетоз лише через один день, але це може зайняти тижні чи місяці, поки не буде досягнуто стійке «кетоадаптування». Перебуваєте ви в стані кетозу, можна виміряти за допомогою спеціальних тест-смужок, які показують вміст кетонів у сечі.
Адаптація кето
Існують суттєві відмінності між кетогенною дієтою та дієтою з низьким вмістом вуглеводів. Більшість дієт з низьким вмістом вуглеводів все ще містять занадто багато вуглеводів і занадто мало жиру, щоб перейти до спалювання жиру та кетогенезу. Часто для того, щоб задовольнитись, просто споживається більше білків, що стимулює організм до глюконеогенезу і лише меншою мірою до кетогенезу. Глюконеогенез - це утворення, серед іншого, нової глюкози з амінокислот. Ця новоутворена глюкоза переважно спалюється організмом, завдяки чому більша частина кетонів виводиться невикористаною із сечею та диханням. Отже, адаптації кето ніколи не можна досягти.
Кетоадапція означає, що людина, про яку йде мова, адаптувалася до метаболізму кетонів і, отже, ефективно використовує кетони як паливо для мозку та тканин.
Кетони як джерело енергії та регулятор
Як і глюкоза, кетони можуть перетинати гематоенцефалічний бар’єр. На додаток до глюкози, мозок тепер може використовувати кетони як додаткове джерело енергії, так що раптом для функцій мозку доступно набагато більше енергії. Це проявляється, наприклад, у поліпшенні роботи пам’яті, більш позитивному настрої та підвищеній стійкості до стресів.
Однак кетонам приписують інші переваги. Наприклад, кетони мають імунорегулюючий ефект, що призводить до швидшого одужання від хвороб. Це також зменшує невропатичний біль та хронічні запальні реакції. Це також пов’язано з кетонами, що зменшують окислювальний стрес, тому зменшується шкода.
При неврологічних захворюваннях кетони сприяють енергетичному забезпеченню мозку, що може покращити різні функції, такі як пізнання, моторика та чуттєве сприйняття. При травмах головного мозку або нейродегенеративних захворюваннях кетогенна дієта збільшує утворення аденозинтрифосфату (АТФ), зменшує окислювальну шкоду, знижує синтез глутамату, зменшує апоптоз і втрату нейронів, збільшує нейротрофічний фактор, що походить від мозку (BDNF), та надає інгібуючу дію на напади . З цих причин кетогенна дієта може відігравати важливу допоміжну роль у різних клінічних картинах.
Чи небезпечно?
Оскільки існує багато неадекватних знань та багато непорозумінь щодо явищ та процесів кетогенезу та кетоадаптації, багато людей уникають використання кетогенної дієти. Однак якщо ви добре обізнані та розумієте механізми дії, кетогенна дієта може бути використана як відмінне терапевтичне втручання. Добре структурована кетогенна дієта не призводить до симптомів дефіциту, не викликає таких проблем, як «кето грип», і не викликає проблем з травленням або кишковою флорою в довгостроковій перспективі. Діючи правильно, дієта створює підвищену гнучкість обміну речовин, завдяки чому згодом можна споживати більше вуглеводів, зберігаючи певний рівень кетозу. Це дозволяє повернути крохмалисті овочі та певні фрукти до раціону.
Використовуйте у своїй практиці
Добре структурована кетогенна дієта з правильною кількістю корисних жирів, вуглеводів та білків, з урахуванням індивідуальних потреб Вашого клієнта, може бути ефективним вживанням їжі при різних захворюваннях та профілактикою, стимулюючи гнучкість метаболізму. Важливо забезпечити достатню кількість здорових жирів та порівняно меншу кількість здорових вуглеводів, щоб метаболізм перейшов у стан кетозу, що можна контролювати за допомогою спеціальних тест-смужок. Метою кетогенної дієти є адаптація кето та збільшення метаболічної гнучкості, що відкриває додаткові джерела енергії для ваших клієнтів і таким чином дає їм більше енергії.
Завдяки Луїзетті Бліккенхорст, Ketogeen Instituut Nederland
література
Шимадзу, Т., Гірші, М. Д., Ньюман, Дж., Він, В., Ширакава, К., Ле Моан, Н., ... Вердін, Е. (2013). Придушення окисного стресу β-гідроксибутиратом, ендогенним інгібітором гістонової деацетилази. Science (Нью-Йорк, Нью-Йорк), 339 (6116), 211-214. doi: 10.1126/science.1227166
Рахман, М., Мухаммед, С., Хан, М. та ін. Рецептор β-гідроксибутирату HCA2 активує нейропротекторну підмножину макрофагів. Nat Commun 5, 3944 (2014). https://doi.org/10.1038/ncomms4944
Youm, Y. H., Nguyen, K. Y., Grant, R. W., Goldberg, E. L., Bodogai, M., Kim, D., ... Dixit, V. D. (2015). Кетоновий метаболіт β-гідроксибутират блокує NLRP3, що опосередковується запальним захворюванням. Природна медицина, 21 (3), 263-269. doi: 10.1038/нм. 3804
Masino SA, Rho JM. Механізми дії кетогенної дієти. У: Noebels JL, Avoli M, Rogawski MA, et al., Editors. Основні механізми епілепсії Джаспера [Інтернет]. 4-е видання. Бетесда (доктор медичних наук): Національний центр біотехнологічної інформації (США); 2012 рік.
Cunnane, S., Nugent, S., Roy, M., Courchesne-Loyer, A., Croteau, E., Tremblay, S., ... Rapoport, S. I. (2011). Метаболізм мозку в паливі, старіння та хвороба Альцгеймера. Харчування (Бербанк, округ Лос-Анджелес, Каліфорнія), 27 (1), 3-20. doi: 10.1016/j.nut.2010.07.021
Александр Куршен-Лойє, Мелані Фортьє, Дженніфер Трамбле-Мерсьє, Рафаель Шуанар-Уоткінс, Меггі Рой, Скотт Нуджент, Крістіан-Александр Кастеллано, Стівен К. Куннане, Стимуляція легкої, стійкої кетонемії середніми ланцюгами триацигліцерилів у здорових людей. потенційний внесок у метаболізм енергії мозку,
Харчування, том 29, випуск 4, 2013, сторінки 635-640, ISSN 0899-9007, https://doi.org/10.1016/j.nut.2012.09.009
Kashiwaya, Y., Takeshima, T., Mori, N., Nakashima, K., Clarke, K., & Veech, R. L. (2000). D-бета-гідроксибутират захищає нейрони на моделях хвороби Альцгеймера та Паркінсона. Праці Національної академії наук Сполучених Штатів Америки, 97 (10), 5440-5444. doi: 10.1073/pnas.97.10.5440
Прінс М.Л. (2008). Церебральна метаболічна адаптація та метаболізм кетонів після травми мозку. Журнал мозкового кровотоку та метаболізму: офіційний журнал Міжнародного товариства мозкового кровотоку та метаболізму, 28 (1), 1-16. doi: 10.1038/sj.jcbfm.9600543
Вандурн, Т., Де Бок, К., і Ван Ден Бош, Л. (2018). Енергетичний обмін при БАС: недооцінена можливість? Acta neuropathologica, 135 (4), 489-509. doi: 10.1007/s00401-018-1835-x
Bhoi, S. K., Kalita, J., & Misra, U. K. (2012). Метаболічний синдром та резистентність до інсуліну при мігрені. Журнал головного болю та болю, 13 (4), 321-326. doi: 10.1007/s10194-012-0416-y