Щури, сприйнятливі до ожиріння на дієті з низьким вмістом жиру та високим вмістом складних вуглеводів, мають

Клінічне харчування та метаболізм

Додати до Менділі

ожиріння

Вступ та мета дослідження

Ми виявили існування сприйнятливих до ожиріння щурів на стандартній дієті з високим вмістом вуглеводів і низьким вмістом жиру (Nadkarni et al., 2013). Цих щурів називають "чутливими до вуглеводів" (CS), щоб відрізнити від щурів, схильних до ожиріння на жирній дієті (так званих "щурів, схильних до ожиріння" [OP]). Ми спостерігали, що щури CS виявляли підвищений рівень окиснення вуглеводів у відповідь на тестову їжу (Chaumontet et al., 2015). Таким чином, метою нашого дослідження було знайти механізми, відповідальні за цю реакцію.

Матеріал і методи

Щурів годували раціоном, багатим на складні вуглеводи (крохмаль) протягом 7 тижнів. Вагу та споживання їжі вимірювали 3 рази на тиждень. Склад тіла вимірювали за допомогою МРТ на початку дієти (T0), а потім через 3 (T3) та 6 (T6) тижнів дієти. Приріст маси жиру між Т0 і Т3 дозволив нам відібрати чутливих (CS) та стійких (CR) щурів.

Для вимірювання постпрандіального окислення вуглеводів щури отримували пробне харчування 56 кДж того ж складу, що і їх раціон, але що містило або крохмаль (КРОХМАЛЬНИЙ), або мальтодекстрин (МАЛТО), позначений 13 С. Щурів поміщали в калориметричну клітку та вимірюють їх дихальний обмін. Збагачення 13 CO2 у видихуваних газах вимірювали за допомогою багатопотокової IRMS. В кінці експерименту тварин евтаназували, вимірювали склад тіла шляхом розтину основних тканин та крові та тканин-мішеней, збирали для біохімічних вимірювань та експресії генів.

Результати та статистичний аналіз

Як ми раніше спостерігали, після трьох тижнів дієти щури CS значно товщі, ніж щури CR, але вага та споживання їжі суттєво не відрізняються.

Після прийому їжі MALTO, швидкість окислення вуглеводів після їжі та поява 13 СО2 в газах, що закінчились, швидко зростають, але однаково у щурів CR та CS, що вказує на те, що абсорбція та метаболічне використання глюкози не відрізнялися між щурами CS та CR. На відміну від цього, після прийому крохмальної їжі рівні окислення вуглеводів після їжі були вищими у щурів CS, ніж у CR. Це збільшення збігається з більш швидким настанням 13CO2 у видихуваних газах, що вказує на те, що травлення та метаболічне використання складних харчових вуглеводів відбувається швидше у щурів CS. Крім того, мРНК, що кодує амілазу в підшлунковій залозі, збільшується у щурів CS, як і активність амілази в товстій кишці та портальній крові.

Висновок

Підвищена експресія амілази підшлункової залози у щурів CS індукує прискорення перетравлення та метаболічну утилізацію глюкози, отриманої із складних вуглеводів, і, ймовірно, відповідає за прогресивний розвиток ожиріння вісцерального типу (Nadkarni et al., 2013), яке спостерігається у “вуглеводах”. -чутливі ”щури.

Розділ фрагментів

Декларація про посилання, що цікавлять

Автори заявляють, що у них немає цікавих посилань.

Список літератури (0)

Процитовано (0)

Рекомендовані статті (6)

Дефіцити харчування після шлункової шлунково-кишкового тракту та шунтування шлунка

Вуглеводи: різні класифікації та назви

Вуглеводи складають дуже неоднорідний клас сполук з точки зору молекулярних мас і метаболізму. Основні класифікації враховують ступінь полімеризації молекул (DP 1 & 2 = цукри; DP 3-9 = олігозиди; DP ≥10 = полісахариди), або травну та метаболічну долю вуглеводів. Таким чином, вони або перетравлюються, і всмоктуються в тонкому кишечнику, ферментуються в товстій кишці або виводяться з калом. Юридично до "вуглеводів" належать лише вуглеводи, які метаболізуються (після всмоктування в тонкому кишечнику) людиною, включаючи поліоли. Це «вуглеводи», які з’являються на етикетках продуктів. Досі юридично "цукри" - це ози та діозиди, за винятком поліолів.

Вуглеводи - це дуже неоднорідний клас сполук за молекулярною вагою та метаболічною долею. Основні класифікації враховують ступінь полімеризації молекул (DP 1 & 2 = цукри; DP 3-9 = олігозиди; DP ≥10 = полісахариди), або травну та метаболічну долю вуглеводів. Вони або перетравлюються, і всмоктуються в тонкому кишечнику, або ферментуються в товстій кишці, або виводяться з калом. Згідно з французьким правилом, "вуглеводи" включають лише метаболізовані вуглеводи (після всмоктування в тонкому кишечнику) людиною, включаючи поліоли. Це «вуглеводи», які з’являються на етикетці продуктів харчування. Завжди згідно з французьким правилом, "цукри" - це моно- та дисахариди, за винятком поліолів.

CD109 сприяє розвитку пухлинної здатності та метастатичної рухливості клітин аденокарциноми протоки підшлункової залози

Накопичувальні дані вказують на те, що CD109, прикріплений до глікозилфосфатидилінозитолу глікопротеїн, сильно експресується в епітеліальних карциномах людини багатьох органів, включаючи підшлункову залозу, проте його функціональна роль у розвитку карциноми ще не з'ясована до кінця. Метою цього дослідження було дослідити роль CD109 у злоякісній пухлині аденокарциноми протоки підшлункової залози (PDAC).

Зразки PDAC у 145 випадках були імунозабарвлені на CD109, і проаналізовано кореляцію між експресією CD109 та клініко-патологічними станами. Експресія CD109 у клітинах PANC-1, клітинної лінії, що походить від PDAC, була зменшена за допомогою siRNA або shRNA і досліджено його вплив на злоякісність клітин PANC-1.

Придушення експресії CD109 у клітинах PANC-1 призвело до зменшення рухливості клітин in vitro та пухлинності у ксенотрансплантатів. На основі цих результатів ми дослідили взаємозв'язок між експресією CD109 та метастазуванням PDAC за допомогою зразків тканини пухлини. Серед 106 повторних випадків 145 PDAC спостерігалася тенденція до CD109-позитивних випадків супроводжуватися віддаленими метастазами.

CD109 відіграє вирішальну роль у просуванні пухлинної здатності та рухливості клітин, пов'язаних з метастазуванням клітин PDAC.

Хронічна гіпокаліємія внаслідок виключення шлунка після баріатричної операції

Гіпокаліємія є частим ускладненням багаторазового блювоти або тривалого всмоктування шлунка. У випадку, який ми спостерігали, у пацієнта спостерігалася хронічна гіпокаліємія через розширення шлунка та розвиток синдрому верхньої брижової артерії через кілька років після перев’язки шлунка. У цій роботі представлені доопераційні та післяопераційні ілюстрації рідкісної, але потенційно серйозної сутності.

Рівень міді, селену та цинку після баріатричної хірургії у пацієнтів, яким рекомендується приймати полівітамінно-мінеральні добавки

Баріатрична хірургія широко проводиться для поліпшення порушень ожиріння, але може призвести до дефіциту поживних речовин. У цьому дослідженні ми досліджували концентрацію мікроелементів у сироватці до та після баріатричної операції.

Ми отримали концентрації мікроелементів у сироватці крові методом індуктивно-зв’язаної плазмо-мас-спектрометрії (ICP-MS) у 437 пацієнтів (82% жінок, середній передопераційний індекс маси тіла 46,7 кг/м 2 [інтерквартильний діапазон 42–51]), які перебувають у шлунку (22,7%), шлунково-кишкова гастректомія (20,1%) або шлунковий шунтування (57,3%). Дані про мікроелементи були доступні для пацієнтів до операції (n = 44); та 3 (n = 208), 6 (n = 174), 12 (n = 122), 18 (n = 39), 24 (n = 44) та 36 місяців (n = 14) після операції. Всім пацієнтам після операції рекомендували приймати полівітамінно-мінеральні добавки.

Дефіцит міді був виявлений у 2% пацієнтів до операції; а після хірургічного втручання показники дефіциту коливались від 0 до 5% без значної зміни середніх концентрацій під час спостереження (p = 0,68). Дефіцит селену повідомлявся у 2% пацієнтів до операції; а після хірургічного втручання показники дефіциту коливались від 11 до 15% із майже значущою зміною медіанних концентрацій (р = 0,056). Дефіцит цинку повідомлявся у 7% перед операцією; і після операції показники дефіциту коливались від 7 до 15% без суттєвої зміни середніх концентрацій (p = 0,39).

При баріатричній хірургії пацієнтам рекомендували приймати полівітамінно-мінеральні добавки, концентрація міді в сироватці крові, цинку та селену була переважно стабільною протягом перших років після баріатричної операції. Існувала можлива тенденція до зниження концентрації селену протягом раннього післяопераційного періоду.

Що робити при нестачі вітаміну В12 (кобаламіну)

Дефіцит вітаміну В12 часто зустрічається у дорослих. Його слід шукати у разі порушення рівня крові (макроцитоз, гіперсегментація багатоядерних нейтрофілів, панцитопенія) або незрозумілих неврологічних ознак (когнітивні розлади, атаксія, парестезія), зокрема у груп ризику, таких як пацієнти літнього віку, алкоголіки, вегетаріанці або недоїдають. Діагноз підтверджується дозуванням вітаміну В12 у сироватці крові менше 200 пг/мл. Основною етіологією є синдром невід’єднання вітаміну В12 від білків-носіїв, хвороба Бірмера та рідше порушення всмоктування та дефіцит споживання. Лікування ґрунтується на прийомі вітаміну В12 парентерально або перорально.

Дефіцит кобаламіну часто зустрічається у дорослих. Його слід запідозрити у разі порушення показників крові (макроцитоз, гіперсегментовані нейтрофіли, панцитопенія) або незрозумілих неврологічних симптомів (когнітивні порушення, атаксія, парестезія), особливо серед вразливих груп населення, таких як люди похилого віку, алкоголіки, вегетаріанці або недоїдають пацієнти. Діагноз підтверджується сироватковим рівнем кобаламіну нижче 200 пг/мл. Основними причинами є мальабсорбція їжі та кобаламіну, перніціозна анемія (хвороба Бірмера), рідше - мальабсорбція та недостатнє споживання. Лікування полягає у парентеральному або пероральному введенні кобаламіну.