Шкіра потребує ніацину

Ми використовуємо файли cookie, щоб постійно розробляти DAZ.online та адаптувати його все краще і краще до ваших потреб. DAZ.online фінансується за рахунок реклами, і для цього також встановлюються файли cookie. Тому використання веб-сайту можливе лише за умови згоди на використання файлів cookie. Подробиці щодо використання файлів cookie можна знайти в нашій декларації про захист даних.

Ми використовуємо файли cookie для покращення Вашого досвіду та надання персоналізованого вмісту. Ми фінансуємося з реклами, яка також потребує файлів cookie. Тому, щоб використовувати DAZ.online, вам потрібно погодитися на використання файлів cookie.

«Шкода! Але DAZ.online не може повністю обійтися без файлів cookie, зокрема, тому що ми фінансуємо себе за рахунок доходів від реклами. Тому зараз ви не можете використовувати DAZ.online без цієї згоди.

На жаль, ви не можете отримати доступ до DAZ.online, не погодившись із використанням файлів cookie.

DAZ.online
DAZ/AZ
ДАЗ 10/2008
Шкіра потребує ніацину

Харчування в актуальному стані

Ніацин може міститися як у рослинній, так і в тваринній їжі (табл. 1). Хоча нікотинова кислота в основному міститься в рослинах, нікотинамід в основному міститься в тканинах тварин. Але для постачання ніацину вміст триптофану в деяких продуктах харчування важливіший за фактичний вміст ніацину, оскільки амінокислота є основою для синтезу коферментів NAD + і NADP +. Багаті джерела ніацину, включаючи триптофан, включають нежирне м’ясо, субпродукти, рибу, молоко та яйця. Ніацин з продуктів тваринного походження майже повністю засвоюється. Хліб, хлібобулочні вироби та картопля також сприяють забезпеченню ніацину. Однак більша частина вітамінів у зерні (близько 80 відсотків) знаходиться в алейроновому шарі, так що втрати можуть відбуватися залежно від ступеня подрібнення [3]. У той час як цільне зерно містить 5 мг ніацину/100 г, білий хліб містить лише 1 мг ніацину/100 г [4].

Краща біодоступність продуктів тваринного походження

Ніацин із продуктів тваринного походження майже повністю засвоюється. З іншого боку, у зерні нікотинова кислота комплексно зв’язується з макромолекулами (ніацитином). Людський організм не може розщепити цей комплекс ферментативно. Отже, для зернових культур можна припустити біодоступність лише 30 відсотків [2].

Взагалі можна сказати, що ніацин частіше зустрічається у рослинній їжі як неактивна або не легкодоступна форма. Прикладом цього є кавові зерна. Вони містять велику кількість тригонеліну (1-метил-нікотинової кислоти). Значна частина процесу обсмажування деметилюється, завдяки чому в чашці кавових зерен може поглинатися лише 1-2 мг біодоступної нікотинової кислоти. Біологічна доступність нікотинової кислоти, яка міститься в кукурудзі, може бути значно підвищена попередньою обробкою розчином гідроксиду кальцію. Таким чином, наприклад, у Мексиці запобігається дефіцит ніацину. У їжі ніацин є відносно стійким до нагрівання, варіння та тривалого зберігання. Втрачається максимум 25 відсотків вітаміну, в середньому це менше десяти відсотків. Велика частина втрат пов’язана з вимиванням під час варіння або бланшування або зливанням втрат у м’ясі [2; 3].

Прийом: Крім ніацину, важливий також триптофан

Всмоктування вільного ніацину починається в шлунку. Однак найбільша частина всмоктується в тонкому кишечнику. Поки кількість ніацину в їжі низька, всмоктування відбувається за допомогою залежного від натрію механізму, при більшій кількості це відбувається за рахунок легшої дифузії. Таким чином, навіть грамові дози можуть засвоюватися добре і майже повністю.

Ніацин, який зв’язується з ніацитином в їжі, може лише частково розщеплюватися і всмоктуватися ферментами в шлунково-кишковому тракті. У цьому випадку лужний гідроліз, як це часто буває з кукурудзою, необхідний для підвищення біодоступності.

Однак потреба в ніацині не покривається виключно споживанням ніацину. Тут також відіграє роль надходження незамінної амінокислоти триптофану.

Якщо триптофан не потрібен для синтезу білка, він може бути повністю окислений або використаний для синтезу нікотинаміду. У середньому білки містять один відсоток триптофану, і приблизно 1 мг ніацину (= 1 мг еквівалента ніацину) може утворюватися з 60 мг триптофану. При різноманітній змішаній дієті, що містить близько 60 г білка, можна очікувати, що може утворитися до 10 мг еквівалента ніацину. Цей фактор необхідно враховувати в рекомендаціях та розрахунках споживання [3]. Цей підхід справедливий лише в тому випадку, коли є велике надлишок триптофану. Якщо, навпаки, триптофан є обмежуючою амінокислотою в їжі чи страві, або якщо загальне споживання білка є достатнім, триптофан використовується виключно для синтезу білка [4].

Печінка регулює ніацин в метаболізмі

Усі тканини здатні синтезувати НАД + і НАДФ +. Концентрація тканин регулюється концентрацією аміду позаклітинної нікотинової кислоти. Це в свою чергу регулюється печінкою. Надлишок ніацину може зберігатися в печінці або бути метильованим. Метильований ніацин, такий як N1-метилнікотинамід, виводиться нирками [3]. Виведена кількість становить близько 3 мг метильованих метаболітів. Резервна здатність людини до ніацину становить від двох до шести тижнів [4].

Функція: важлива для приблизно 200 дегідрогеназ

У формі двох нуклеотидів NAD + і NADP + ніацин є коферментним компонентом близько 200 дегідрогеназ. Вони втручаються в обмін вуглеводів, амінокислот і жирних кислот, але також важливі для синтезу таких важливих речовин, як стероїди, та для елементарних процесів, таких як дихання та енергетичний обмін. Окисно-відновні реакції протікають у всіх клітинах організму - НАД + і НАДФ + діють як донори водню, так і акцептори. Отже, справжнє значення нуклеотидів піридину полягає в оборотності переносу водню. NAD + -залежні дегідрогенази знаходяться в основному в мітохондріях, де існує прямий зв’язок з дихальним ланцюгом для енергетичного окислення. Навпаки, NADP + -залежні дегідрогенази в основному містяться в цитозолі. Більшість з них знаходяться у відновленій формі і тому є важливими відновниками в біосинтезі. Наприклад, вони необхідні для синтезу жирних кислот, холестерину та рибози-5-фосфату в пентозофосфатному циклі [2]. Пентозофосфатний шлях є найважливішим джерелом НАДФН, він бере участь в антиоксидантному захисті за рахунок зменшення використовуваного глутатіону [1].

Однак NAD + має значення не тільки для окисно-відновних реакцій. Він також важливий як джерело ADP-рибози в ADP-рибозилюванні нуклеопротеїдів. Полі-ADP-рибозильовані білки клітинного ядра, переважно гістони, серед іншого беруть участь у реплікації ДНК, відновленні ДНК та диференціації клітин. Незалежно від ролі кофактора в синтезі нуклеотидів, NAD + є єдиним субстратом для ферменту полі (АДФ-рибоза) полімерази-1. Передбачається, що адекватне надходження ніацину важливо для адекватної функції цього ферменту, а отже, і для стабільності геному. Однак дослідження in vivo на людях щодо статусу ніацину у зв'язку зі стабільністю геному та пухлиною обмежені [2].

Класична дефіцитна хвороба: пелагра

Сьогодні в Центральній Європі дефіциту ніацину можна очікувати лише за умови надзвичайних відхилень від звичних харчових звичок. Як приклади можуть бути використані нервова анорексія або односторонні дієти. Крім того, є повідомлення про випадки бездомних людей у США, які перенесли пелагру у зв'язку з нерегулярним вживанням їжі та зловживанням алкоголем. Як правило, симптоми дефіциту частіше зустрічаються у алкоголіків, ніж у решти населення.

Ліки, які можуть викликати дефіцит ніацину

Протитуберкульозні препарати

Знеболюючі/протизапальні препарати

Моразон
Саліциламід
Декстропропоксифен
Парацетамол
Етензамід

Психотропні препарати

Антиепілептичні препарати

Фенітоїн
фенобарбітал

Імунодепресанти

Цитостатики

Меркаптопурин

Передозування нікотиновою кислотою є проблематичним

Нікотинамід та нікотинова кислота мають різний профіль дії у вищих фармакологічних дозах. Хоча нікотинамід майже не має побічних ефектів у високих дозах, різні побічні ефекти можуть виникати через велике споживання нікотинової кислоти. Сюди входять розширення судин, відчуття тепла, пошкодження клітин печінки та запалення слизової шлунка. Рівень сечової кислоти також може зростати у осіб, які мають відповідну підготовку.

Толерантність до вуглеводів та артеріальний тиск знижуються при збільшенні дози. Тому дорослим рекомендується не вживати більше 35 мг ніацину на день у вигляді добавок. Не можна приймати ніацин з їжею в кількості, яка викликає побічні ефекти.

Ніацин у терапії та профілактиці

Нікотинамід використовується для запобігання класичному дефіциту ніацину або для його лікування. Терапевтичні дози для цього становлять від 50 до 250 мг/добу. Більш високі дози ніацину (в дослідженнях використовували до шести грамів) мають тригліцеридну та знижуючу холестерин дію та підвищують фібринолітичну активність крові. Це виявляється особливо корисним у разі порушень ліпідного обміну та одночасно підвищених значень холестерину та тригліцеридів. Печінковий синтез ЛПДНЩ пригнічується.

Засіб регулювання ліпідів у плазмі крові відомий з 1950-х років. Недавні дослідження також показали, що фармакологічні дози також збільшують значення ЛПВЩ та знижують рівень ліпопротеїну-а, з якого можна отримати антитромботичні властивості ніацину. Як окремо, так і разом з іншими препаратами ніацин також може призвести до регресу атеросклеротичних судинних захворювань.

Ніацин також може успішно застосовуватися при цукровому діабеті II типу, де часто спостерігаються низькі рівні ЛПВЩ. Є також дані, що ніацин не призводить до постійного погіршення рівня цукру в крові у діабетиків. Оскільки слід очікувати побічних ефектів, пацієнтів слід регулярно обстежувати. Подальші позитивні ефекти ніацину спостерігались у пацієнтів з дерматологічними захворюваннями, такими як поліморфний легкий дерматоз та некробіоз. Високі дози часто зменшують симптоми [2].

Нарешті, в науці суперечливо, чи може ніацин зробити внесок у профілактику раку, оскільки в культурах клітин було показано, що NAD + підвищує стійкість ДНК проти мутагенних впливів та збільшує концентрацію білків-супресорів пухлини. Однак дослідження на людях не показали одностайних результатів [1].

література

[1] Ган, А.; Штрьоле, А.; Волтерс, М. (2005): Харчування - фізіологічні основи, профілактика, терапія. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Штутгарт (108–110).

[2] Хофманн, Л.: Основне оновлення: вітамін Е; Харчування у фокусі -02/02, 42–45 (2003).

[3] Німецьке товариство з харчування (DGE); Австрійське товариство з харчування (ÖGE); Швейцарське товариство досліджень харчування (SGE) (Ред.): Довідкові значення споживання поживних речовин. Франкфурт-на-Майні 1-е видання, 109-112, 2000.

[4] Бісальський, Х.-К.; Грімм, П.: Кишеньковий атлас харчування. Тієма, Штутгарт, 2-е, оновлене видання, 168–171 (2001).

[5] Менсінк, Г. та Бургер, М.; Бейтц, Р .; Геншель, Ю.; Хінтцпетер, Б.: Внески до звітів про стан здоров'я федерального уряду: "Що ми їмо сьогодні? Харчова поведінка в Німеччині". Інститут Роберта Коха, Берлін, 54f. (2002).

[6] Бісальський, Х.-К.: Вітаміни. У Бесальського Х.-К.; Принц, П; Каспер, Х.; Клуте, Р .; Пелерт, В.; Пухштайн, C.; Stähelin, B. (Ed.): Харчова медицина. Тієма, Штутгарт 3-й, розширене видання, 147–149 (2004).