Схуднення, надмірна вага, ожиріння і якщо наш силует був обумовлений генетикою жінки

Вчені стверджують, що виявили ген, пов’язаний з худорлявістю, що пояснювало б, чому деякі люди набирають невелику вагу або взагалі не важать, незалежно від способу життя.

вага

Що стосується ваги, то ми не всі рівні. Деякі люди не займаються жодною спортивною діяльністю і вживають їжу, багату жирами та цукром, не набравши ні грама. Інші, навпаки, набирають вагу при найменшому надлишку. Згідно з дослідженням, опублікованим в американському науковому журналі Cell, 21 травня, це далеко не випадково. На думку дослідників, за цим явищем існують фактично наукові причини.

"Ми всі знаємо цих людей: це близько 1% населення", - заявив один із співавторів дослідження та професор медичної генетики з Університету Британської Колумбії в Канаді Йозеф Пеннінгер у прес-релізі. Потім його слова передала газета New York Post. "Вони можуть їсти все, що хочуть, і бути метаболічно здоровими. Вони їдять багато, вони не постійно присідають, але просто не набирають вагу", - продовжив він.

Дослідники виявили конкретний генетичний варіант гена ALK

Для проведення дослідження вчені з Університету Британської Колумбії дослідили зразки ДНК та клінічні дані понад 47 000 здорових людей у ​​віці від 20 до 44 років, які проживають в Естонії. "Ми розглянули генетичні карти людей з ІМТ (індексом маси тіла) нижче 18 і порівняли їх із картами людей із нормальною вагою, і ми виявили генетичний варіант, який відповідає тому, що вони худі", - детально про це повідомив Йозеф Пеннінгер із CNN, травень 21. Конкретним генетичним варіантом, який визначили дослідники, є варіант гена ALK. Ген ALK виробляє білок, який називається анапластична лімфома-кіназа, який бере участь у зростанні клітин.

Ген ALK бере участь у стійкості до збільшення ваги

Тоді вчені хотіли зрозуміти, як працює цей генетичний варіант. Для цього вони проводили експерименти на мишах і мухах. "Ми дали мишам еквівалент дієти Макдональдса. Звичайні миші ожиріли, а особи без гена ALK залишалися худими", - сказав професор медичної генетики. Очевидно, що відсутність гена ALK дозволило мишам залишатися худими і призвело до помітної стійкості до ожиріння, спричиненого дієтою, та мутації гормону ситості лептину.

Дослідники виявили, що ген ALK контролює витрати енергії та вказує жировій тканині спалювати більше жиру з їжі. "Наші генетичні експерименти та за цим механізмом визначають ALK як ген схуднення, який бере участь у стійкості до збільшення ваги", - уточнюють вчені.

Це відкриття може допомогти розробити метод лікування ожиріння

Хоча багато досліджень було зосереджено на генетичній специфіці ожиріння, це дослідження є одним з небагатьох, що вивчає втрату ваги та її генетику. Йозеф Пеннінгер зазначив, що лікування, спрямоване на ген ALK, може допомогти вченим боротися з ожирінням у майбутньому. "Якщо ви задумаєтесь, то реалістично думати, що ми могли б видалити ген ALK і зменшити його функцію, щоб перевірити, чи залишаємось ми худими. Інгібітори ALK вже використовуються при лікуванні раку. Ціль. Ми могли б інгібувати ALK, і ми спробує зробити це в майбутньому ", - пояснив він.