Швейцарський медичний форум - у двох словах

DOI: https://doi.org/10.4414/smf.2019.08277
Публікація: 22 травня 2019 р
Швейцарський медичний форум. 2019; 19 (2122): 345-348

Зосередьтеся на ... глаукомі

- Невропатія зорового нерва з прогресуючою втратою аксонів та периферичними, згодом центральними, обмеженнями поля зору

- Нормальний внутрішньоочний тиск: 8–22 мм рт

- Вузькокутова глаукома: вузький або закритий кут передньої камери з переважно гострим передлежанням ("червоне око", відмінна внутрішньоочна гіпертензія)

- Ширококутна (відкритокутова) глаукома: досить помірне підвищення тиску, але нормальний тиск приблизно до 40% випадків, пошкодження сітківки при незначному підвищенні тиску не обов'язково розвивається

- Поширеність ширококутної глаукоми: приблизно 2% у людей старше 40 років

- Фактори ризику ширококутної глаукоми: вік, сімейний анамнез, внутрішньоочний тиск, системна гіпертензія, діабет, короткозорість, попередні хірургічні втручання у вітреоретинал, чорний колір шкіри

- Скринінг: вимірювання очного тиску, фундоскопія (приблизно у віці 40 років, «викопування сосочка», див. Ілюстрації), огляд поля зору

Практично доречно

Світло (LiGHT) при терапії ширококутної глаукоми

Порівняно із класичною місцевою терапією (простагландини, бета-адреноблокатори, інгібітори карбангідрази тощо), існували метааналітичні докази того, що так звана селективна лазерна трабекулопластика шляхом сприяння дренажу водянистої вологи має успіх, порівняний з успіхом місцевих препаратів. В Англії вперше близько 360 пацієнтів з ширококутною глаукомою, віком близько 63 років, випадковим чином лікувались або місцево за допомогою ліків, або за допомогою лазерної трабекулопластики і спостерігали протягом трьох років ("Лазер при глаукомі та гіпертензії очей" = LiGHT). Первинне лазерне втручання дозволило 75% пацієнтів постійно уникати місцевих ліків, досягало більш стабільних значень внутрішньоочного тиску і, як кажуть, зробило загальну офтальмологічну допомогу дешевшою. Автори рекомендують первинну лазерну трабекулопластику як терапію першого вибору. Основним аргументом є також обмежена ефективність лазерної хірургії після попереднього лікування наркотиками. Чи існувала б також вигідна вартість у швейцарській моделі, ще слід дослідити або досягти за допомогою процедур ціноутворення.

Деносумаб або бісфосфонати як терапія першого ряду при остеопорозі?

Як виняток, ще раз мета-аналіз: Оцінка десяти рандомізованих контрольованих досліджень з прямим порівнянням деносумабу з бісфосфонатами показала сильніший вплив деносумабу на мінеральну щільність кісток в поперековому відділі хребта, усього стегна та шийки стегна. Однак, за винятком одного з десяти досліджень, різного впливу на частоту переломів (12 місяців) не виявлено. Здається, немає жодної переконливої переваги в обмеженому короткостроковому порівнянні, і на початкову терапію можуть впливати особисті уподобання та досвід. Синдром інфузії бісфосфонатів, з одного боку, та ефект відміни після деносумабу, з іншого боку, є важливими факторами у процесі прийняття рішень.

Інгібування SGLT-2 уповільнює прогресування діабетичної нефропатії

Трансплантація органів не будь-якою ціною?

"У двох словах" давно турбує питання про те, якою мірою можуть помститися обмеження прийняття донорського органу, які в останні роки все більше і більше просуваються. Ця тактика, яка частково зрозуміла через "відсутність органів" (жахливий дикту!), Зараз, схоже, доходить до важливої межі при трансплантації нирок донорам, які несумісні щодо груп крові (АВО) або - залежно від точки зору - перевищити це. У перші три роки існує ризик суттєво збільшити смертність, збільшити кількість збоїв органів та таких проблем, як реакції відторгнення, інфекції та кровотечі, незважаючи на різні методи десенсибілізації. Починаючи з п’ятого року кінцеві точки сходяться, що, ймовірно, відповідає вибору відносно хороших ризиків.

Новини з біології

Наслідком серцевих ефектів інгібіторів SGLT-2 - навіть без діабету!

Як і уповільнення ниркової недостатності при інгібуванні SGLT-2 (“Натрій-глюкозний ко-транспортер 2”) (див. Вище), є також нові, дивовижні результати щодо його ефекту на міокард. У двох словах [1], вже повідомлялося про позитивний вплив інфузій кетонових тіл (бета-ОН-бутират) на серцеву функцію пошкоджених міокардів, але також здорових мишей.

Свиней без діабету з хронічною серцевою недостатністю (модель ішемії) протягом двох місяців лікували подвійним сліпим, контрольованим плацебо протягом двох місяців інгібітором SGLT-2 (емпагліфлозином [Jardiance®]), який не впливав на рівень глюкози в плазмі крові, але - як і у людей - чотири рази Це призвело до збільшення концентрації кетонів у крові [2]. При застосуванні емпагліфлозину суттєві ехокардіографічні (та МРТ) параметри серця значно покращились (діаметр лівого шлуночка, скоротливість, фракція викиду). Також була зменшена підвищена “неогуморальна активність”. Міокардіоцити поглинали в шість разів більше кетонових тіл, тому представляється ймовірним, що емпагліфлозин діє не безпосередньо, а через стимульований кетогенез. Як уже писалося [1], оцінка кетогенної дієти (та/або інгібування SGLT-2) при терапії серцевої недостатності у пацієнтів із цукровим діабетом та без нього буде надзвичайно важливою.

Для лікарів у лікарні

Низький урожай крові при пневмонії

З 456 госпіталізацій з приводу пневмонії, що набула захворювання, бактеріємію можна було виявити лише в кожному 16-му випадку, і лише в половині випадків було достатньо впевнено, що пневмонія насправді є причиною бактеріємії. Чим важче пневмонія, тим більше ймовірність виявлення позитивних посівів крові, але навіть тоді лише максимум 15%. У цій когорті вплив на лікування (вибір, зміна антибіотика) також був дуже незначним [1]. Пневмонія, як і раніше, є етіологічно одним із найскладніших для діагностики інфекційних захворювань. Поточні розробки для вдосконалення є дуже перспективними і про них вже згадувалось тут [2].

Все-таки варто прочитати

Відкриття глютену як алергенів спру

У серії публікацій голландські педіатри навколо В. К. Діке повідомили в 1953 р. Про свої дослідження щодо того, що тоді називали «пшеничним фактором». Спостереження під час Другої світової війни вже показали, що целіакія/спру, яка була відома з кінця XIX століття, виявляла менше симптомів у постраждалих, коли бракувало їжі, але їхні скарги знову посилилися після кидання хліба шведськими літаками-постачальниками. У будь-якому випадку, випадки целіакії знову зросли після закінчення війни з набагато кращим запасом хліба. В контрольованих експериментах (включаючи визначення жиру в калі) дослідники спостерігали посилення симптомів при споживанні пшеничного, ячмінного або житнього борошна та поліпшення стану, коли ці борошно було вилучено. Незабаром після цього вони визначили глютен як фактор, що викликає захворювання [1]. Для читачів, які цікавляться історією хвороби, є також цікавий огляд ранньої історії досліджень целіакії/спру [2].

Це нас порадувало

Новий терапевтичний підхід при запальних захворюваннях кишечника?

Фактор некрозу пухлинного медіатора пухлини (ФНО) відіграє важливу роль у розвитку захворювання та інтенсивності симптомів запальних захворювань кишечника. Одним із наслідків його ефекту є підвищена парацелюлярна проникність нормально “добре герметичного” кишкового епітелію. Білки (такі як клаудини та оклюдини) відповідають за ущільнення, які утворюють так звані "щільні місця з'єднання". Ці білки менше синтезуються під час спалахування запалення в результаті складних внутрішньоклітинних наслідків ефекту TNF. За допомогою невеликої молекули (дивертину) цей дефект можна виправити у мишей з аутозапальним колітом і проникність знову скорегувати. У поєднанні з блокадою TNF миші, які отримували дивертин, були на 100% стійкими до спалахів. Результати також підкріплюють припущення, що розлад проникності з резорбцією кишкових факторів сам по собі має стимулюючий/розважальний вплив на запальну активність.

Ми були зовсім не раді цьому

І в Швейцарії?

Для порівняння, Університет Дьюка, один із провідних університетів США, виплатив (повернув) понад 110 мільйонів доларів уряду США через неправильні дані в заявках різних його дослідників.

Ми теж цього не зраділи

Профілактика антибіотиками при спонтанному бактеріальному перитоніті: менш хороша, ніж передбачається?

Спонтанний бактеріальний перитоніт (СБП) при цирозі печінки важко діагностувати, оскільки лихоманка, біль та системні ознаки запалення можуть бути відсутніми або непомітними. Діагностика вимагає парацентезу. Наслідками СБП можуть бути печінкова недостатність, гепаторенальний синдром, інші поліорганні ураження або навіть смерть. Розрізняють первинну профілактику (антибіотик, як правило, норфлоксацин при наявності асциту) та вторинну профілактику (профілактика подальших епізодів після попереднього СДП). Незважаючи на профілактику, більше 10% розвинули СГП, більшість із них мають грамнегативні патогени, 40% з них мають резистентність до хінолонів.

Також помітили

Оборотна епігенетика

На сьогоднішній день в космос полетіло 559 людей, вісім з них пробули там більше 300 днів. Наскільки безпечним є тривале перебування щодо вивчення/колонізації інших небесних тіл?

У NASA працюють два однояйцеві близнюки як астронавти, один з яких провів 340 днів на космічній станції ISIS. Це сузір’я було використано для неймовірно інтенсивного вивчення наслідків тривалого перебування в космосі. Більшість біологічних параметрів (включаючи різні параметри імунних функцій) протягом перебування не змінювалися. Однак метилювання ДНК (одна з характеристик епігенетичних змін) і довжина теломер (вкорочення було б показником наближення загибелі клітин) зросли. Також змінювались склад кишкового мікробіома, товщина сітківки, параметри стінки сонної артерії та маса тіла. Значна частина цих змін може бути результатом перерозподілу позаклітинного об'єму/дієтичних змін. Протягом шести місяців після повернення додому майже всі - генетичні та генетичні - параметри нормалізувались, але не певне пошкодження ДНК, що, ймовірно, є результатом підвищеного опромінення.

Терапія епілептичного статусу у дітей

Судомний напад рідко триває більше двох хвилин у дорослих та дітей навіть без гострої терапії. У разі епілептичного статусу спочатку слід застосовувати бензодіазепіни, які у 70% випадків переривають напад. Однак, якщо вони не ефективні, рекомендуються так звані препарати другої лінії. Два дослідження показали, що леветирацетам (Levetiracetam®, Keppra®) та фенітоїн (Phenytoin®, Phenhydan® та ін.) Приблизно однаково ефективні у дітей (кожна приблизно 50% успіху). Подальші вдосконалення, безсумнівно, потрібні і є предметом постійних досліджень.

Кредити

Опубліковано за ліцензією авторського права
"Атрибуція - некомерційна - без похідних 4.0".
Жодне комерційне повторне використання без дозволу.
Дивіться: emh.ch/en/emh/rights-and-licences/