Швейцарський медичний форум - Внутрішньочерепна гіпертонія - і що робить артеріальний тиск
DOI: https://doi.org/10.4414/smf.2020.08435
Публікація: 26.02.2020
Швейцарський медичний форум. 2020; 20 (0910): 169-172
Лена Крістіна Пфеффер а, дипл. Лікар; Лікар. мед. Хайко Пол б; Професор доктор мед. Фелікс Беушляйн c; PD Dr. Лікар. мед. Doerthe Schmidt a; Лікар. мед. Ян Бегегольц а
Приналежності keyboard_arrow_up keyboard_arrow_down
Університетська лікарня Цюріха; клініка внутрішніх хвороб; b Клініка неврології; c Клініка ендокринології, діабетології та клінічного харчування
фон
Ендокринні захворювання є рідкісним фактором підвищення внутрішньочерепного тиску і вимагають міждисциплінарного підходу до діагностики та терапії. Ми повідомляємо про 41-річного пацієнта з тяжкою внутрішньочерепною гіпертензією (ІГ), що представляло себе першим проявом первинного гіперальдостеронізму (PHA).
Звіт про справу
Історія хвороби та статус
41-річний пацієнт представився очній клініці після направлення до сімейного лікаря, оскільки протягом двох тижнів страждав від затуманення зору в обох очах та тривалої голоцефалічної головного болю. Порушення зору почалися підступно і не прогресували. У пацієнта попередніх захворювань не було. До факторів серцево-судинного ризику належали зловживання нікотином та артеріальна гіпертензія та цукровий діабет типу 2 у сімейному анамнезі. При надходженні пацієнт показав себе у загальному загальному стані. Фізичний огляд виявив легкий дефіцит тесту на гостроту зору з обох сторін із нормальним внутрішнім та неврологічним статусом. Не було обмеження поля зору за допомогою периметрії пальців.
Висновки
Статична периметрія правого ока виявила дифузні дефекти поля зору у верхньому квадранті, тестування лівого ока виявило відокремлені дефекти меншою мірою. Гострота праворуч, виміряна авторефрактометром, становила +1 = –0,5/9 °, а ліва +0,5 = –1,25/1 °. При фундоскопічному дослідженні виявлено застійні сосочки та гіпертонічне очне дно в обох очах (рис. 1). Церебрально-магнітно-резонансна томографія (cMRI) продемонструвала контрастне захоплення лівого зорового нерва, що ми інтерпретували як набряк через внутрішньочерепний тиск і, можливо, компартменталізацію ліквору в нерві. Також не було жодних доказів симптоматичного ІГ, особливо не спостерігалося порушення відтоку ліквору. Пункція ліквору, виконана в положенні лежачи, показала значно підвищений тиск відкриття ліквору в 41 смH2O; склад спинномозкової рідини був нормальним, без ознак запального процесу. Видалення 40 мл ліквору призводило до швидкого поліпшення зорових порушень, прокол не впливав на тривалий легкий головний біль. З гіпертонічним артеріальним тиском, який спочатку становив 240/140 мм рт. Ст., Пацієнт згодом був госпіталізований.
У пацієнта вже були інші ураження органів від артеріальної гіпертензії. Трансторакальна ехокардіографія показала кардіоміопатію, а також спостерігалася хронічна ниркова недостатність із збільшенням рівня креатиніну (115 мкмоль/л) та альбумінурії.
повноекранний Ілюстрація 1:А.) Фундускопія правого ока: помітний, гіперемний і циклічно розмитий сосочок, множинні тверді ексудати, особливо в скроневій ділянці сосочка. Судини знаходяться в частинах, не перфузованих на сосочках. B.Статична периметрія: праве око виявило дифузні дефекти поля зору (червоне = важке, зелене = легко) у верхньому квадранті, тестування лівого ока виявило відокремлені дефекти меншою мірою.
діагностика
Вторинна внутрішньочерепна гіпертензія та гіпертонічна небезпека при первинному гіперальдостеронізмі.
терапія та прогрес
Терапія для зниження артеріального тиску проводилася ніфедипіном, урапідилом та лізиноприлом і призвела до зниження артеріального тиску на 20–30% у наступні дні. При хорошому загальному стані, зменшенні порушень зору та дефектів поля зору, а також стабільному значенні артеріального тиску 160/110 мм рт. Подальше зниження артеріального тиску на основі ліків до значень нижче 130/80 мм рт. Ст. Згідно з чинними рекомендаціями ESC/ESH [2] було успішно продовжено при застосуванні лізиноприлу та амлодипіну в амбулаторних умовах та причинно-наслідкової медикаментозної терапії антагоністом альдостерону (спіронолактоном) після завершення. розпочато діагностику.
обговорення
Якщо існує основне захворювання або історія хвороби, яка адекватно пояснює підвищення тиску в лікворі, за визначенням дається вторинна внутрішньочерепна гіпертензія (SIH) [3]. Існує велика кількість метаболічних, ендокринних та лікарських факторів, що викликають ІГ, але точний патогенез часто незрозумілий (табл. 1). Ідіопатична внутрішньочерепна гіпертензія (IIH, застаріла “pseudotumor cerebri”), навпаки, описує тиск СМЖ понад 25 смH2O при нормальному складі ліквору та за відсутності внутрішньочерепних мас, порушень резорбції СМЖ, судинних уражень чи інших причин, що пояснюють підвищення тиску [3]. Типовими симптомами ІГ є хронічний, часто тисне або пульсуючий головний біль та погіршення зору. У більшості пацієнтів при фундоскопії виявляються двосторонні застійні сосочки.
| Таблиця 1: Причини вторинного підвищення внутрішньочерепного тиску. | |
| Ендокринні захворювання | Гіперальдостеронізм Гіпопаратиреоз Надниркова недостатність Синдром полікістозу яєчників Захворювання щитовидної залози |
| Ліки | Аміодарон Циклоспорин Циметидин Даназол Індометацин Інтерферон-а літій Налідиксова кислота Нітрофурантоїн Тамоксифен Тетрацикліни Похідні вітаміну А. Гормони росту |
| Порушення венозного відтоку | Тромбоз синусів Дуральні венозні нориці |
| Інші причини | Синдром обструктивного апное сну |
Метою терапії є зниження тиску ліквору за допомогою медикаментозної терапії (наприклад, інгібіторів карбоангідрази або топірамату) або терапевтичних поперекових проколів та інтервенційних процедур. Прогноз залежить від основного захворювання, але хороший при адекватній терапії. Можливі постійні порушення зору через застійний сосочок, а також рецидиви; нелікований ІГ може призвести до сліпоти.
Порушення регулювання ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) може бути як причиною, так і вторинним явищем серцево-судинних захворювань. Клінічно значущим розладом є PHA. Це захворювання надниркових залоз, яке характеризується перевиробництвом альдостерону. Клінічно це призводить до артеріальної гіпертензії, яку часто важко контролювати, а у деяких пацієнтів - до додаткової гіпокаліємії. У разі рефрактерної артеріальної гіпертензії також слід перевірити відповідність пацієнта [4]. Найпоширенішими причинами автономного утворення альдостерону є ідіопатична, переважно двобічна гіперплазія надниркових залоз (дві третини випадків) та аденома надниркових залоз (третина випадків) [5]. PHA лежить в основі приблизно 5–15% усієї артеріальної гіпертензії, і тому є найпоширенішою ендокринною причиною [2].
При підозрі на PHA діагностика проводиться поетапно, використовуючи скринінгові та підтверджувальні тести, а також діагностику локалізації (рис. 2). Слід зазначити, що багато антигіпертензивні препарати змінюють співвідношення ренін-альдостерон до хибнопозитивних або хибнонегативних результатів тесту [1]. Бета-адреноблокатори та центральні альфа-агоністи призводять до помилково позитивних результатів, тому їх слід припинити за тиждень до визначення [1]. Інгібітори АПФ, діуретики, сартани та антагоністи альдостерону можуть спричинити помилково негативні результати. Отже, для антагоністів альдостерону слід також зробити паузу перед тестуванням за тиждень наперед або за чотири тижні наперед [1]. При наявності альдостеронової продукуючої аденоми кори надниркових залоз або односторонньої гіперплазії одностороння адреналектомія є вибором лікування. У разі двостороннього перевиробництва альдостерону без градієнта відбору проб надниркової вени та протипоказань до хірургічного втручання переважна терапія антагоністами альдостерону.
повноекранний Малюнок 2: Первинний гіперальдостеронізм - діагностичний алгоритм [1].
Антагоністи альдостерону також використовуються в низьких дозах для лікування стійкої до терапії артеріальної гіпертензії (наприклад, спіронолактон 12,5-50 мг/добу). Гіперкаліємія може виникати, зокрема, при одночасній терапії інгібіторами АПФ або сартанами. Тому слід уникати застосування антагоністів альдостерону пацієнтам із нирковою недостатністю (РКФР
Дякую
Автори висловлюють подяку Очній клініці Університетської лікарні Цюріха під керівництвом професора доктора медичних наук за надання зображень (копія очного дна, статична периметрія). Лікар. мед. Даніель Бартельмс.
Заява про розкриття інформації
Автори не заявили про фінансові чи особисті зв'язки у зв'язку з цим повідомленням.
Кредити
Адреса для кореспонденції
Лікар. мед. Ян Бегегольц
Університетська лікарня Цюріха
Rämistrasse 100
CH-8091 Цюріх
janlukas.boegeholz [at] usz.ch
1 Beuschlein, F. Ендокринологія та діабетологія: первинний гіперальдостеронізм - що ми можемо зробити краще? Швейцарський медичний форум. 2017; 17 (51/52): 1150-1.
2 Williams B, Mancia G, Spiering W, Agabiti Rosei E, Azizi M, Burnier M, et al. 2018 ESC/ESH Керівні принципи для лікування артеріальної гіпертензії. Eur Heart J. 2018; 39 (33): 3021-104.
3 Комісія “Настанови” Німецького товариства неврології (DGN). S1 керівництво Ідіопатична внутрішньочерепна гіпертензія. Оновлено 2019 р. Https://www.dgn.org/leitlinien/3774-ll-030-093-idiopathic-intracranial-hypertension-2019.
4 Bertholet N, Favrat B, Fallab-Stubi CL, Brunner HR, Burnier M. Чому об’єктивний моніторинг відповідності важливий для лікування гіпертонії. J Clin Hypertens (Грінвіч). 2000; 2 (4): 258-62.
5 Schneider D, Zimmerli L, Battegay E. Первинний гіперальдостеронізм та синдром Конна. В: Battegay E, ред. Диференціальна діагностика внутрішніх захворювань. 21-е видання. Штутгарт: Тієма; 2017. с. 558-9.
6 Chitalia N, Weeg N, Antonios TF. Аденома надниркових залоз, що виробляє альдостерон, та ідіопатична внутрішньочерепна гіпертензія - патогенетична ланка альдостерону? QJM. 2010; 103 (9): 699-702.
7 Аббасі, штат Нью-Йорк, Брейді Ей Джей, Купер С.А. Фульмінантна ідіопатична внутрішньочерепна гіпертензія зі злоякісною системною гіпертензією - звіт про випадок. Нейроофтальмологія. 2013; 37 (3): 120-3.
8 Герлінг JC, Loewy AD. Альдостерон у мозку. Am J Physiol Фізіол нирок. 2009; 297 (3): 559-76.
Опубліковано за ліцензією авторського права
"Атрибуція - некомерційна - без похідних 4.0".
Жодне комерційне повторне використання без дозволу.
Дивіться: emh.ch/en/emh/rights-and-licences/