Синдром хворого синуса (SSS) - Енциклопедія Альтмайєра - Департамент внутрішніх хвороб

Автор: Лікар. мед. С. Лія Шредер-Бергманн

Останнє оновлення: 18.06.2020

Синонім (и)

Перший описувач

У 1967 році Лоун першим описав аритмії, що виникли після електроконверсії тахікардіальних передсердних аритмій. Аритмії, пов’язані з порушенням формування імпульсу та провідністю збудження синусового вузла, а також з порушеною активністю передсердь.

Мері Ірен Феррер ввела термін "синдром хворого синуса" в 1968 році (Pinger 2019) і узагальнила наступні розлади синдрому:

стійка синусова брадикардія
Затримка синуса з і без заміщення систол передсердь або вузлів
Арест пазухи з тимчасовою асистолією
хронічна фібриляція передсердь із повільною швидкістю шлуночків, не спричинена ліками
Після електроконверсії серце не може перейти з фібриляції передсердь у синусовий ритм
Немедикаментозні закупорки синусів передсердь

У 1973 р. Каплан та ін. Запропонований термін синдром тахікардії брадикардії, причина якого переважно, але не виключно, включає розлад функції синусового вузла (Lüderitz 1984).

визначення

Синдром хворого синуса (SSS) включає групу аритмій, спричинених розладом функції синусового вузла (Lüderitz 1984). У чверті пацієнтів із ССС також спостерігається розлад AV-провідності (Kasper 2015).

Цікаво теж

Обмежене, тверде, напівсферичне або асиметрично налаштоване збільшення речовини (вузли> 1,0 .

Класифікація

SSS - це загальний термін, який узагальнює синоатріальні розлади проведення збудження або формування збудження (Stierle 2017).

Вони включають:

Синусова брадикардія
Арест синуса
Синусові закупорки передсердь (блокування SA)
Синдром брадикардії тахікардії (пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія або тремтіння передсердь або фібриляція передсердь)
хронотропна некомпетентність синусового вузла (Herold 2020/Classen 2009)

Крім того, розрізняють зовнішньо і внутрішньо (дегенеративно) спричинені ССС (детальніше див. Етіопатогенез) (Kasper 2015)

Виникнення/епідеміологія

Набутий та стійкий дефект у лінії АВ-вузла надзвичайно рідкісний. Захворюваність становить близько 200 на 1 мільйон людей. SSS відбувається переважно з 5 по 6 десятиліття життя. Це вдвічі частіше у жінок. Причини незрозумілі (Brandes 2019; Kasper 2015).

Певні медичні умови прискорюють появу ССС, такі як Б.:

Етіопатогенез

Розрізняють SSS, спричинені зовнішньою і внутрішньою суттю. Диференціація важлива для будь-яких терапевтичних заходів, оскільки зовнішня форма часто є оборотною (Kasper 2015).

Зовнішні причини дисфункції синусового вузла можуть включати:
- гіперчутлива каротидна пазуха
- роздратування вазовагалу
- Такі ліки, як B. бета-блокатори, блокатори кальцієвих каналів, дигоксин, літій, амітриптилін, клонідин та інші.
- Гіпотиреоз
- Апное сну
- Гіпоксемія
- Переохолодження
- підвищений внутрішньочерепний тиск
- ендотрахеальне всмоктування (блукаючий маневр)
внутрішні причини:
- ішемічна хвороба серця
- гострий інфаркт міокарда
- з можливою присутністю аутоантитіл проти синусового вузла:
  - Кардіоміопатії
  - Перикардит
  - Міокардит
- Хвороба Лайма
- Старечий амілоїдоз (див. Нижче амілоїдози)
- Вроджені вади серця
- З. після променевої терапії
- Післяопераційно
- Попередня травма грудної клітки
- Міотонічна дистрофія
- Ідіопатична дегенерація провідної системи (так званий М. Ленегре або М. Лев)
- Мутації вроджених розладів натрієвих (SCN5A) та кумедних (HCN4) іонних каналів
- Спадкові форми захворювань синусових вузлів (рідко) (Kasper 2015/Herold 2020)

Патофізіологія

Дегенеративні зміни тканин у вигляді фіброзу в області синусового вузла та передсердь найчастіше зустрічаються при ССС. Вони можуть бути перероблені за z. Б. виникає хронічне перерозтягнення передсердь, порушення кровообігу тощо.

Крім того, в іонних каналах іноді трапляються дефекти або мутації, що призводять до порушення функції кардіостимулятора (так звана втрата функції) (Brandes 2019).

Клінічна картина

SSS може бути абсолютно безсимптомним і проявлятися лише через порушення в ЕКГ. Симптоми, як правило, викликані лише недостатньою перфузією кінцевих органів.

Можливими симптомами можуть бути:

Серцебиття
Задишка
Стенокардія
Ознаки серцевої недостатності
Розвиток так званої хронотропної некомпетентності (неадекватне збільшення частоти серцевих скорочень при стресі) (Herold 2020; Brandes 2019; Kasper 2017)

ССС слід враховувати, якщо виникають такі симптоми:

Стани виснаження
знижена стійкість
Синкопа (напади Адама Стокса)
Синусова брадикардія (Каспер 2015)

Діагностика

Довготривала ЕКГ: Довготривала ЕКГ може складатися з:

лабораторія

Визначення функції щитовидної залози; можливо визначення рівня плазми у фармацевтичних препаратах, таких як B. Digitalis (Stierle 2017)

Диференціальна діагностика

Синусова аритмія (Hamm 2014)

Ускладнення

При синдромі тахі-браді існує ризик емболічних ускладнень (Brandes 2019).

терапія

Імплантація кардіостимулятора звільняє пацієнта від симптомів, але не продовжує тривалість життя (Pinger 2019).

Імплантацію рекомендують AHA, ACC та HRS (Товариство серцевих ритмів):

Регулювання частоти можна виконати за допомогою:

Бета-блокатори (наприклад, метопролол, рекомендація щодо дозування: 100 мг - 200 мг/добу або верапаміл 3 х 80 мг до 2 х 240 мг/добу)
Глікозиди наперстянки: наперстянка скорочує час відновлення синусового вузла (Kasper 2015). Рекомендована доза z. B. Дигоксин: повільна оцифровка до терапевтичного рівня від 0,8 до 2 нг/мл, потім щоденне введення підтримуючої дози 0,25 мг - 0,375 мг/добу залежно від рівня сироватки крові (Luippold 2012).

У разі пароксизмальних передсердних тахіаритмій профілактика рецидивів може бути, наприклад, B. робити з:

Аміодарон: Рекомендована доза: доза насичення становить 5 г - 7 г, підтримуюча доза становить 200 мг - 400 мг/добу
Флекаїнід: Рекомендована доза: 2 х 50 мг - 100 мг/добу
Пропафенон: Рекомендація щодо дозування: 2-3 х 150 мг - 300 мг/добу (Stierle 2017)

Зі збільшенням віку ризик хронічної фібриляції передсердь зростає у пацієнтів із ССС, як і ризик супутніх захворювань, таких як B. цукровий діабет, артеріальна гіпертензія, дилатація лівого шлуночка, захворювання серцевих клапанів тощо. Отриманий підвищений ризик тромбоемболії слід розраховувати за допомогою оцінки CHA2 DS2 - VASc (Kasper 2015).

CHA2 DS2 - VASc - Оцінка:

C.хронічна серцева недостатність або дисфункція лівого шлуночка: 1 бал
Hypertonie: 1 бал
А.старше 75 років: 2 бали
Д.цукровий діабет: 1 бал
А.поплекс/ТІА/тромбоемболія: 2 бали
VПопередня аскулярна хвороба: 1 бал
А.Старші 65 - 74 роки: 1 бал
С.колишня категорія (жіноча стать): 1 бал (Baenkler 2010))

Рівень рекомендацій/рівень доказовості ESC 2016 щодо постійної пероральної антикоагуляції:

I A:
- для всіх пацієнтів чоловічої статі з оцінкою CHA2 DS2 - VASc 2 або вище
- для всіх пацієнтів жіночої статі з оцінкою CHA2 DS2 - VASc 3 або вище
IIa B:
- для всіх пацієнтів чоловічої статі з оцінкою CHA2 DS2 - VASc від 1, враховуючи індивідуальні особливості та уподобання
- для всіх пацієнтів жіночої статі з оцінкою CHA2 DS2 - VASc 2 або більше, враховуючи індивідуальні особливості та уподобання (Kirchof 2016)

В англосаксонських країнах пацієнти отримують антикоагулянти від 1 бала. Для молодших жінок терапія АСК також може бути розглянута (Kasper 2015). Річний ризик тромбоемболії для оцінки CHA2 DS2 - VASc становить:

0: 0%
1: 1,3%
2: 2,2%
3: 3,2%
4: 4,0%
5: 6,7%
6: 9,8%

Ризик внутрішньочерепних кровотеч при терапії Marcumar (INR між 2,0-3,0) становить 0,3%/рік.

Таким чином, користь антитромботичного лікування значно вища, ніж ризик внутрішньочерепної кровотечі. Це також стосується терапії NOAC (Herold 2020).

Ризик серйозних кровотеч можна розрахувати за допомогою оцінки HAS-BLED.

1 бал за:

Артеріальна Hypertonia> 160 мм рт.ст.
(А.ненормальний):
- Порушення функції печінки (білірубін> подвійне нормальне значення, АП> 3x нормальне значення
- або порушення функції нирок (діаліз, NTX, сироватковий креатинін ≥ 200 мкмоль/л)
раніше С.інсульт
анамнестично чудово B.кровотеча
Л.Значення INR Abile (менше 60% знаходяться в терапевтичному діапазоні)
(E.літні) пацієнти літнього віку (m> 65 років/вага> 75 років)
(Д.килими) Ліки (такі як інгібітори тромбоцитів, нестероїдні протизапальні засоби), наркотики, алкоголь

Існує низький ризик кровотечі з оцінкою HAS-BLED від 0 до 2, а високий ризик кровотечі з оцінкою ≥ 3.

Ризик кровотечі становить:

0 при 1,13% на 100 пацієнтських років
3 при 3,74% на 100 пацієнтських років
4 при 8,70% на 100 пацієнтських років (Krehan 2017/Lee 2014)

Вибір антикоагулянта:

I B: антагоністи вітаміну К, такі як B. варфарин, фенпрокумон (INR 2,0-3,0 або вище) у пацієнтів із середньо важким стенозом мітрального клапана або після імплантації механічних клапанів серця. Ці пацієнти не повинні отримувати NOAC (Kirchof 2016).
I A: Якщо є показання для антагоніста вітаміну К, такий NOAC, як Б. переважно дають апіксабан, дабігатран, едоксабан або ривароксабан
IIb A: Пацієнти, які вже отримували антагоніст вітаміну К, можуть перейти на NOAC, якщо TTR не є стабільним або пацієнт віддає перевагу NOAC і не має протипоказань (наприклад, протезування клапанів) (Kirchof 2016)

Курс/прогноз

Спонтанний перебіг у пацієнтів із ССС визначається різною інтенсивністю вираженості симптомів (Kasper 2015).

Хоча симптоми можуть бути серйозними, загальна смертність не зменшується без наявності інших суттєвих супутніх захворювань (Kasper 2015).

Прогноз пацієнтів із ССС відповідає прогнозу загальної популяції. Імплантація кардіостимулятора призводить до позбавлення від симптомів, але не продовжує тривалість життя (Pinger 2019).

Синкопа рецидивів спостерігається приблизно у 20% пацієнтів після імплантації кардіостимулятора. Пацієнтам слід про це інформувати до операції (Pinger 2019).

література

Брандес Р та співавт. (2019) Фізіологія людини з патофізіологією. Springer Verlag 195
Classen M et al. (2009) Internal Medicine Elsevier Urban та Fischer Verlag 131-133
Gertsch M (2008) The EKG: Погляд і детально. Springer Verlag 396 - 400
Gazendam N et al. (2020) Лаймський кардит, що представляється як синдром хворого синуса. Журнал електрокардіології (59) 65-67
Hamm C та співавт. (2014) Контрольний список EKG Thieme Verlag 94
Герольд Г та ін. (2020) Внутрішня медицина. Герольд Верлаг 281
Каспер Д Л та співавт. (2015) Принципи внутрішньої медицини Гаррісона. Освіта Мак-Грів Хілл 1466-1470
Каспер Д Л та співавт. (2015) Внутрішня медицина Гаррісона. Георг Тієм Верлаг 1791 - 1796
Кірхоф П та співавт. (2016) ESC Pocket Guidelines: Управління фібриляцією передсердь. DGK Börm Bruckmeier Verlag 164
Krehan L (2017) Серцеві аритмії: кишенькова книга для діагностики та терапії ритмогенних клінічних надзвичайних ситуацій. Lehmanns Media Verlag 24
Lee R та співавт. (2014) Підходи до виключення придатків лівого передсердя: Питання про інтервенційні клініки кардіології. Elsevier 183-184
Lüderitz B (1984) Терапія серцевих аритмій: рекомендації щодо клініки та практики. Springer Verlag 215
Луїппольд Г (2012) Фармакологія книги: активна обробка 100 випадків. Георг Тієма Верлаг 164
Pinger S (2019) Курс перегляду кардіології: Для клінік, практик, обстежень спеціалістів. Німецьке медичне видавництво. 766-768
Stierle U та співавт. (2014) Клінічне керівництво кардіологією. Ельзев'єр Урбан та Фішер 382-384

Посилання на статтю (2)

Додаткові статті (6)

Застереження

Будь ласка, зверніться до відповідального лікаря для отримання остаточного та надійного діагнозу. Цей веб-сайт може надати вам лише путівник.

Автори