Синдром подразненого кишечника, новий механізм болю в животі - Університет

Синдром подразненого кишечника (СРК) - це хронічний розлад травлення, що характеризується болями в животі та порушеннями транзиту. Серед харчових факторів, що беруть участь, є набір дрібних цукрів, які можуть ферментуватися мікробіотою кишечника, присутнім у кількох продуктах харчування, відомих під абревіатурою FODMAPs (1). Дослідження, проведене дослідниками з INRAE, Інженерної школи Пурпана та професором-дослідником з Університету Тулузи III - Полем Сабатьє в Центрі досліджень пізнання тварин (CRCA-CBI - CNRS/Університет Тулузи III - Пол Сабатьє), цікавився метаболітами, що виробляються кишковою мікробіотою, що є результатом ферментації двох FODMAP, лактози та комплексного цукру. Їх результати з'явилися 6 лютого в журналі "Гастроентерологія".

кишечника

5-10% населення зазнає впливу СРК, але його походження залишається недостатньо відомим, що обмежує його лікування. Загострення таких симптомів СРК, як біль у животі, може бути спричинене кількома факторами, психологічним стресом або навіть дієтою. Дослідження на людях показали зменшення болю в животі у хворих на СРК на дієті з низьким вмістом FODMAP (2), що міститься в деяких фруктах та овочах, бобових, молочних продуктах тощо. У хворих на СРК дієти з низьким вмістом FODMAP ефективні, оскільки вони зменшують вироблення газів у кишечнику (3).

Тому вчених цікавлять два метаболіти, що виробляються мікробіотою кишечника з лактози та складного цукру (фруктоолігосахариду), які обидва викликають у мишей вісцеральний біль. Їх результати показують, що лактоза та дієта, багата фруктоолігосахаридами, посилюють вісцеральний біль. Дійсно, вони обробляли дорослих мишей лактозою та комплексним цукром протягом 3 тижнів, у кількостях, що відповідають помірному прийому всередину людиною. Вони помітили, що два FODMAP тестували індукований вісцеральний біль. Крім того, слизова оболонка кишечника оброблених тварин демонструвала велику кількість імунних клітин (тучних клітин), які також були знайдені у великій кількості в слизовій оболонці хворих на СРК.

За допомогою аналізу слизової оболонки кишечника досліджуваних мишей вчені змогли зрозуміти, що було причиною болю у цих FODMAP. Вони змогли заблокувати утворення цих неабсорбованих продуктів, вводячи специфічний інгібітор (піридоксамін) протягом усього лікування, який запобігає появі болю та збільшенню кількості тучних клітин, індукованих двома тестованими FODMAP.

Усі результати цього дослідження показують, що два досліджені FODMAP генерують речовини, які є джерелом вісцерального болю та зміною імунітету слизової оболонки кишечника, що є двома характеристиками синдрому кишечника. Це дослідження пропонує новий механізм, який бере участь у болях у животі у хворих на СРК, чутливих до FODMAP, і відкриває терапевтичні шляхи.

Див. Прес-реліз в Інтернеті на веб-сайті INRAE.